Deck ANKI

- CD4 < 200/mm^{Suivi de l'efficacité thérapeutique d'un patient VIHModalités
{{c1::Charge virale plasmatique (indétectable < 50 copies /mL)
Numération lymphocyte CD4 (> 500)}}
Temporalités
{{c1::2-4 semaines après initiation thérapeutique
Tous les 3-4 mois
Dès que CD4 > 500 : Tous les 6 mois}}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿VIH : 2 types
VIH-1
{{c1::Prédominant dans le monde +++
Sous-type B}}
VIH-2
{{c1::Majoritaire en Afrique de l'Ouest}}

🌈
🎨 skip

🗿Modalités de la demande d'IMG des parents (si l'indication le permet)

🌈 - ø limitation de terme
- Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal (CPDPN) : 2 médecins doivent signer l'autorisation

- conditions : poursuite de la grossesse = péril grave de la santé de la femme ou forte probabilité d'une affection incurable au moment du diag

- déclaration anonyme au directeur établissement obligatoire
🎨 BETON ped suspendue traitement

🗿Goitre thyroïdien - Généralités
Critères diagnostiques
{{c1::Hypertrophie de la glande thyroïde, de diagnostic clinique
Surface de chacun des lobes excède > dernière phalange du pouce}}

Critères échographiques:

Chez l'adolescent: {{c1::> 16mL}}
Chez la femme: {{c1::> 18mL}}
Chez l'homme: {{c1::> 20mL}}
Classification simplifiée de l'OMS
Grade 0 : {{c1::thyroïde non palpable non visible (cas normal)}}
Grade 1 : {{c1::goitre palpable mais non visible en position normale (nodules thyroïdiens également)}}
Grade 2 : {{c1::goitre nettement visible en position normale}}
Epidémiologie
Prévalence : {{c1::10%}}
Augmente avec : {{c1::l'âge}}
Sex-ratio : {{c1::3F/1H}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Facteurs goitrigènes
Les facteurs sont (8)
{{c1::Carence iodée ++ (↗ la sensi à TSH + ↗ prod de facteurs de croissance intrathyroïdienne)
1ère cause à l'échelle mondiale
notamment chez la femme enceinte (apports insuffisants malgré sel iodé par ↗ des besoins)
Facteurs auto-immuns :
cause la plus fréquente en occident
Basedow, Hashimoto, thyroïdite de De Quervain
Prédisposition génétique
mutation RET et carcinome médullaires de la thyroïde pour les nodules
Puberté/grossesse
récepteurs pour les oestrogènes sur les follicules thyroïdiens → apparition des goitres à la puberté et à la grossesse, augmentent en cas de multiparité
Tabac (thiocyanate)
Iatrogène → lithium, amiodarone}}

🌈 Tabac → pas un FdR de cancer thyroïdien !
🎨 annale BETON

🗿Démarche diagnostique d'un goitre
Que chercher à l'interrogatoire ? (4)
{{c1::ATCD familiaux
Gêne fonctionnelle (respiratoire,déglutition)
Dysthyroïdie
Traitements médico-chir}}
Que rechercher à l'examen clinique ?
{{c1::Visuel : dysthyroïdie ??
Palpation
hypertrophie thyroïdienne ascendant à la déglutition
importance du goitre ? caractère homogène ? plongeant ? ADP?}}
2 examens systématiques ?
{{c1::Echographie
TSH}}
Imagerie ?
{{c1::Echographie (surtout si goitre irrégulier) → goitre nodulaire ? volume ? thyroïdite ?}}
Que rechercher à la biologie ?
{{c1::TSH
N : goitre simple ou nodulaire non fonctionnel
T4L en 2ème intention si TSH anormale
↗ : T4L, Ac anti-TPO ± anti-Tg (si neg) → thyroïdite d'Hashimoto
↘ :
diffus : T4L, anti-TRAK → Basedow, De Quervain possible
plurinodulaire : scintigraphie thyroïdienne (multinodulaire toxique ?)}}

🌈 Antithyroperoxydase puis antithyroglobuline

🎨 annale BETON bilans

🗿Goitre simple
Définition
{{c1::Hypertrophie bénigne de la thyroïde, non inflammatoire
Peut débuter à l'adolescence
± diag plus tard::quoi, débute quand, diag quand?}}
Caractéristiques initiales
Aspect : {{c1::Hypertrophie diffuse et homogène, modérée ++ avec parenchyme souple et régulier}}
Hormono : {{c1::TSH normale & AC anti-thyroïdiens nég::2}}
Evolution
{{c1::Mutations activatrices ou oncogéniques → nodules fonctionnels et non fonctionnels → goitre plurinodulaire}}
Complications (3)
{{c1::Au stade de nodule plurinodulaire
compression (↗ volume)
cancer (nodules non fonctionnels)}}

🌈

🎨 BETON

🗿Risques évolutifs d'un goitre
Hyperthyroïdie
{{c1::Alternance de plages fixantes et hypofixantes à la scintigraphie → goitre multinodulaire toxique (prinicipale cause d'hyperTh chez le sujet âgé)
Peut se déclencher par une surcharge en iode (injection de PdC)}}
Clinique & imagerie de la compression liée au goitre
{{c1::Clinique :
Dysphagie
Dyspnée
± Syndrome cave supérieur (TJ, circulation collatérale)
Imagerie :
Elargissement médiastin supérieur
Déviation trachéale
Faire scanner cervico-thoracique ++}}
Cancer thyroïdien
{{c1::4 à 5% des goitres plurinodulaires
Cytoponction systématique si > 10mm à l'échographie::quelle proportion parmi les goitres plurinodulaires?}}

🌈
🎨

🗿Etiologies de goitre et leur diagnostic
Basedow
{{c1::Femme jeune +++ avec goitre diffus, hyperthyroïdie (± orbitopathie)
Confirmation : Ac anti-récepteurs de la TSH
pas indispensable si hyperthyroïdie + orbitopathie}}
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
{{c1::Début brutal
Goitre douloureux, très ferme, & irrégulier
Syndrome inflammatoire biologique
Hyperthyroïdie transitoire par lyse cellulaire puis hypo}}
Thyroïdite auto-immune de Hashimoto
{{c1::Association : Goitre, hypothyroïdie & Ac anti-TPO et/ou anti-TGO ↗}}
2 autres causes
{{c1::Trouble de l'hormonosynthèse par anomalies moléculaires
Sécrétion inappropriée de TSH :
adénome thyréotrope
syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Nodules thyroïdiens
Caractéristiques
Définition: {{c1::Hypertrophie localisée de la thyroïde}}
Le nodule : {{c1::
Forme arrondie ou ovalaire
Bénin +++ (dont 10% hyperfonctionnels)
mais 5% = cancers::forme ? malin/bénin ?}}
Evolution : {{c1::soit malin/soit benin (n'évolue pas vers la malignité)}}
Epidémiologie
Prévalence : {{c1::5%}} chez la femme, {{c1::1-2%}} chez l'homme
Sex-ratio : {{c1::3-4F/1H}}
3 modes de révélation : {{c1::palpation cervicale (40-50%) > imagerie fortuite (30-40%) > dysthyroïdie (10-15%)}}

🌈
🎨 BETON

🗿Quels sont les nodules thyroïdiens à ne pas explorer ?

🌈 <1 cm de diamètre (sauf si contexte particulier)
🎨 BETON bilans

🗿Evaluation initiale des nodules thyroïdiens
Interrogatoire (3 éléments)
{{c1::2 questions → sécrétant ? malin ?
Nodule fonctionnel : signes de thyrotoxicose
Nodules cancéreux : ATCD d'irradiation dans l'enfance, ATCDf de CMT
Signes compressifs : dysphagie, dyspnée, dysphonie}}
Examen physique
{{c1::se méfier si >3-4cm ou ↗ >20% en 1 an}}
Paraclinique?
Systématiquement : {{c1::échographie thyroïdienne (se ++) + TSH::2}}
Selon contexte : {{c1::calcitonine (dépistage précoce) si :
ATCDf CMT
cytoponction suspecte
pré-opératoire de goitre / nodule}}

🌈

🎨 bilans

🗿Classification à l'imagerie des nodules thyroïdiens
Nom de la classification
{{c1::Classification EU-TIRADS
Echographie = examen de référence systématique (volume, homogénéité, échogénicité, nodules, aires ganglionnaires)}}
EU-TIRADS 2: bénin (0%)
{{c1::Kyste simple pur spongiforme}}
EU-TIRADS 3: bas risque (2-4%)
{{c1::Iso-hyperéchogène, bien limité, ovalaire}}
EU-TIRADS 4: risque intermédiaire (6-17%)
{{c1::Hypoéchogène, ovalaire à marges régulières}}
EU-TIRADS 5: haut risque (26-87%)
{{c1::1 critère parmi suivant :
Fortement hypoéchogène et solide +++
hauteur > largeur
microcalcifications
Forme non ovale et/ou contours irréguliers}}

🌈 EU-TIRADS 1 = pas de nodule

🎨 annale BETON bilans

🗿Aspect échographique suspect ou non d'un nodule thyroïdien
Nodule suspect (4)
{{c1::Forme irrégulière non ovalaire
Plus épaisseur > hauteur ou largeur
Hypoéchogène
Microcalcifications}}
Nodule non suspect (2)
{{c1::Forme ovale
largeur >
Evaluation secondaire des nodules thyroïdiens à TSH basse
Paraclinique (2)
{{c1::Adénome fonctionnel à risque d'évoluer vers une hyperthyroïdie (adénome toxique), à priori bénin
scintigraphie thyroïdienne (hyperfonctionnel?)}}
Etiologies possibles (1)
{{c1::Adénome fonctionnel ++ (puis possiblement toxique)
bénin mais peut donner hyperthyroïdie}}

🌈
🎨 annale BETON bilans erreur

🗿Evaluation secondaire des nodules thyroïdiens à TSH normale ou élevée
Paraclinique et indications (4)
{{c1::Cytoponction nodulaire si :
> 1 cm, suspect à l'écho : hypoéchogène/microcalcifié/mal limité
ou contexte à risque (ATCD familial de CMT, ATCD de Rt dans l'enfance, présentation clinique suspecte)
découverte au TEP-FDG
ou non suspect >15-20mm}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans

🗿Evaluation 2aire des nodules thyroïdiens découverts fortuitement par TEP-FDG
Examen complémentaire (1)
{{c1::Cytoponction nodulaire}}
% de malignité
{{c1::30 à 40% des cas}}

🌈
🎨 bilans

🗿Stade 1 classification de Bethesda
Risque de malignité
{{c1::Ponction non diagnostique}}
PEC
{{c1::Reponctionner}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Stade 2 classification de Bethesda
Risque de malignité
Signification : {{c1::nodule bénin}}
% de malignité : {{c1::< 4%}}
PEC
{{c1::Suivi clinique et écho à 1 an puis tous les 3 à 5 ans si normal}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Stades 3-4 classification de Bethesda
Risque de malignité
{{c1::Nodules indéterminés : 20% et 30%}}
PEC
{{c1::Selon avis spécialisé ++
3 : refaire la ponction
4 ou 3 (x2) → TTT
chirurgie
iode radioactif 131
radiofréquence}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Stades 5-6 classification de Bethesda
Risque de malignité
{{c1::Nodules malins
Respectivement 70% et 97%}}
PEC (1)
{{c1::Chirurgie}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Quel est le plus fréquent des cancers endocriniens ?

🌈 Cancer de la thyroïde
🎨

🗿Quels sont les signes cliniques pouvant faire évoquer un cancer thyroïdien ? (5)

{{c1::- Nodule → dur, irrégulier, adhérent, rapidement progressif
- ADP cervicale ++
- Signes de compression (paralysie récurentielle, dysphonie)
- Flushes/diarrhée en lien avec un CMT (rare signant une forme déjà métastatique)
- Symptômes des métastases (poumon, os..) → chercher si la méta exprime calcitonine (médullaire)}}

🌈
🎨

🗿Classification des cancers thyroïdiens
Classes (4)
{{c1::Carcinome vésiculaire des cellules épithéliales folliculaires (90-95%)
papillaire différencié & vésiculaire différenciés
peu différenciés & oncocytaires
anaplasiques
cinétique de croissance lente, fixent l'iode
chirurgie puis radiothérapie métabolique par iode 131
Carcinome médullaire
Autres cancers : lymphomes & métastases thyroïdiennes d'un autre K (carcinome à cellules claires rénales)}}
Facteurs de risque (2)
{{c1::Irradiation cervicale dans l'enfance
Contamination interne (accidents nucléaires)}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Carcinomes papillaires différenciés
Suivi
{{c1::TGO}}
Caractéristiques
{{c1::85% des cancers thyroïdiens
95% de survie à 10 ans sans métastase
Atteintes ganglionnaires +++
Seule forme observée chez les jeunes}}
Confirmation diagnostique
{{c1::Diagnostic aisé en cytoponction
Cyto et histo ⇒ Anomalies caractéristiques des noyaux}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Carcinomes vésiculaires/folliculaires différenciés
Marqueur de suivi
{{c1::TGO}}
Part des K thyroïdien & dissémination
{{c1::5% des cancers thyroïdiens
± dissémination hématogène (pulmonaires, osseuses)}}
Confirmation diagnostique (1)
{{c1::Diagnostic quasi impossible à la cytopontion et difficile en examen extemporané
Histo +++ → invasion vasculaire/capsule}}

🌈
🎨 bilans

🗿Carcinomes peu différenciés et oncocytaires
Développement et suivi
{{c1::Thyroglobuline}}
Caractéristiques
{{c1::Pronostic défavorable
Sujet âgé ++}}

🌈
🎨 bilans

🗿Carcinomes anaplasiques
Développement et suivi
{{c1::Thyroglobuline}}
Caractéristiques
{{c1::1% des cancers thyroïdiens
Indifférencié
Terrain de goitre ancien chez la personne âgée
Survie de 15% à un an → 3/4 des décès par cancer thyroïdien
Evolution rapide et diagnostic à un stade avancé → PEC en urgence +++}}

🌈
🎨

🗿Carcinomes médullaires de la thyroïde
Développement et suivi
Type de tumeur : {{c1::neuroendocrine}}
Développés au dépend de : {{c1::cellules C thyroïdiennes}}
Suivi : {{c1::calcitonine (> 500pg/mL traduit la présence de métastases) et ACE (ag carcinoembryonnaire)}}
Epidémio
Part des K thyroïdien : {{c1::5%::%}}
Pronostic : {{c1::dépend du stade au diag (survie à 5 ans : 80%)}}
Syndrome lié +++ : {{c1::NEM2 (25%): mut. activatrices de l'oncogène RET → parfois thyroïdectomie totale préventive}}

🌈
🎨

🗿Cancers thyroïdiens (hors primitif)
Etiologies (2)
{{c1::Lymphomes
Métastases d'un autre cancer (cancer du rein à cellules claires+++)}}
% des K thyroïdiens
{{c1::1% des cancers thyroïdiens}}

🌈
🎨

🗿BPCO - Définitions
Critères pour la définir
{{c1::≥ 1 symptôme respiratoire chronique + TVO non complètement réversible
toux
expectoration
dyspnée d'effort
IRB répétées/trainantes}}
Pathologies fréquemment associées (2)
{{c1::Bronchite chronique (ECN)
toux productive quotidienne/quasi-quotidienne plus de 3 mois/an pendant 2 ans
chez 50% des fumeurs
≠ BPCO si pas de TVO
inégalité Va/Q car préserve les capillaires
pan-lobulaire : hypoxémie de sous pleurale
bulleux : hypodensité >1cm + paroi fine}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Généralités sur la BPCO
Epidémiologie
En France : {{c1::5-10%::%age}} après 45 ans
Prévalence : {{c1::3.5M::nombre}}
Dont symptomatiques : {{c1::1M::nombre}}
Mortalité : {{c1::18 000::nombre}} en France et {{c1::4^ème}} cause dans le monde
Facteurs de risque (11)
{{c1::Tabac (80%) et cannabis associé
Exposition professionelle (15%)
Pollution domestique
surtout pays émergents : fumées de combustion pour le chauffage dans des locaux mal ventilés
Pollution atmosphérique particulaire (joue dans les exacerbations)
Facteurs influencant la croissance pulmonaire in utero/enfant :
prématurité
infections respiratoires de la petite enfance
tabagisme actif/passif
asthme non contrôlé
Infections : tuberculose, VIH
Déficit en α-1 antitrypsine
emphysème panlobulaire, qui sera + fréquent, précoce & grave si tabagisme actif
seul facteur génétique}}

🌈
🎨

🗿Histoire naturelle & pronostic de la BPCO
Causes au niveau de la FR (2)
{{c1::Déclin accéléré de la VEMS (seul l'arrêt du tabac peut la retarder)
Croissance pulmonaire insuffisante}}
Facteurs pronostics (8)
{{c1::VEMS post BD +++ (GOLD)
Distension
Altération de la diffusion alvéolo-capillaire
Index BODE
BMI : IMC
Obstruction : VEMS
Dyspnée : mMRC
Exercice : test de marche
Intensité de la dyspnée
Comorbidités
Exacerbations
Dénutrition}}
Evolution (4)
{{c1::Déclin accéléré de la VEMS
modifié uniquement en cas d'arrêt des FdR (tabac ++), sans possibilité d'en regagner
aggravé par croissance pulmonaire insuffisante entre 0 et 20 ans
Handicap respiratoire
Evolution vers une IRC ± HTAP
Comorbidités CV}}
3 principales causes de mortalité
{{c1::Accidents ischémiques (cardiaques / neuro)
Cancer bronchique
Insuffisance respiratoire aiguë}}

🌈
🎨

🗿Diagnostic de la BPCO
Diagnostic
Evocation : {{c1::clinique}}
Confirmation : {{c1:: spirométrie (non réversabilité complète)}}
Evaluer la sévérité : {{c1:: EFR (VEMS), symptômes (MRC, GOLD & risque d'EA), comorbidités}}
Signes fonctionnels (3)
{{c1::Dyspnée d'effort initiale (chercher chez tt fumeur + évaluer avec MRC)
expectorations}}
Signes physiques
{{c1::Absents ++ ou râles bronchiques
A l'apparition du TVO :
signes de distension, obstruction, dysfonction diaphragmatique
↘ du murmure vésiculaire
ronchis et/ou sibilants
Phase tardive/exacerbation aigue :
muscles respi. accessoires
lèvres pincées, signe de Hoover (rapprochement costal à l'inspiration) : ECN
cyanose
Si IResp chronique associée :
signes d'hypercapnie, d'HTAP & d'IC droite (OMI,RJH,TJ, Harzer)}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿EFR lors du diagnostic de BPCO
Spirométrie
{{c1::TVO persistant post-BD = BPCO +++
VEMS/CVF < 0,7 ou 70%
Sévérité : VEMS post-BD
<30% : Gold 4
30-49% : Gold 3
50-80% : Gold 2
>80% : Gold 1}}
Plétysmographie
{{c1::Mesure des volumes pulmonaires non mobilisables :
Volume Résiduel (VR)
CPT : distension pulmonaire si CPT > 120% avec rapport VR/CPT > 30%}}
Test pharmaco-dyamique (2)
{{c1::BDCA : VEMS pré-BD et post-BD (10mn après)
Test aux corticoïdes PO (0.5 mg/kg/j pendant 15j) si doute clinique persistant avec un asthme}}
TLCO/DLCO
Intérêt : {{c1::permet d'évaluer la destruction alvéolaire}}
Cut-off : {{c1::Transfert du CO → pathologique si DLCO <70% de la valeur prédite}}

🌈 LE DIAGNOSTIC C'EST PAS EN % DE LA THEORIQUE, C'EST UN RAPPORT ENTRE VEMS ET CVF FDP
🎨 annale BETON bilans

🗿Imagerie pour la BPCO
Examens (2)
{{c1::RdX Tho (pas d'intérêt au diagnostic)
signes de distension thoracique
hyperclarté pulmonaire (face : ↘ de la vascularisation)
± TDM tho (⚠️ pas systématique)
bilan initial de formes sévères
oriente diag & dépistage du cancer}}

🌈
🎨 ADDIMAGE annale BETON bilans Imagerie

🗿Examens hors EFR/Imagerie pour le diagnostic de BPCO
Bio (3)
{{c1::Gaz du sang : dépistage d'une IRC, possible élévation compensatrice des bicarbonates si hypercapnie chronique
Dosage d'a-1AT pour tout BPCO}}
Cardio (2)
{{c1::ECG (chercher signes droits)
± ETT si hypoxémie ou dyspnée majeure
signes d'HTAP / ICVG}}
Comorbidités à chercher (9)
{{c1::Patho CV*
Dénutrition/ obésité*
Anxiété ou dépression
Cancer bronchique
Anémie
Ostéoporose
Dysfonction / déconditionnement musculaire squelettique*}}

🌈 * = si présents chez un fumeur, il faut chercher une BPCO !
🎨 annale BETON bilans

🗿Evaluation de la sévérité de la BPCO
Classification de l'obstruction bronchique
{{c1::Classification GOLD fonctionnelle selon VEMS-post BD
Mesure la sévérité de l'obstruction bronchique
≥ 80% : légère → GOLD I
50-80% : modérée → GOLD II
30-49% : sévère → GOLD III
≤ 30% : très sévère → GOLD IV}}
Classification clinique
{{c1::Echelle mMRC : dyspnée → légère (0-1) ou marquée (≥ 2)
Classification GOLD de la sévérité clinique : risque d'exacerbation
faible (<1/an sans hospit)
élevé (>2/an ou 1/an avec hospit)
A (risque faible + dyspnée légère)
B (risque faible + dyspnée marquée)
E (tout risque élevé)}}

🌈 LE GOLD C'EST EN % DE LA THEORIE FDP

🎨 annale BETON erreur update

🗿Traitement de la BPCO
Objectifs
{{c1::Améliorer :
dyspnée
capacité d'exercice
qualité de vie
Réduire les risques de :
↘ de la FR
handicap / IRC
EA & leur gravité
mortalité}}
Seule mesure modifiant l'histoire naturelle ?
{{c1::Sevrage tabagique +++}}
Repose sur (5)
{{c1::Médicaments ++
BDLA (anticholinergiques, b2agonistes), CSI, CSO
Vaccin antigrippe & antipneumococcique
Réhabilitation respiratoire
OLD (si IRC) / VNI long cours (si hypercapnie diurne importante sous traitement médical)
Chirurgie/endoscopie interventionnelle}}

🌈
🎨 annale

🗿Traitement médicamenteux de la BPCO
1^ère ligne
{{c1::TOUT PATIENT : B2A ou AC) à la demande
seul TTT si peu symptomatique + ∅ EA}}
2^ème ligne
{{c1::Dyspnée quotidienne : BDLA inhalés (β2-agonistes)
Exacerbations (≥ 2 / an ou ≥ 1 hospit / an) : BDLA inhalés → anticholinergique}}
3^ème ligne
{{c1::Dyspnée (avec ou sans exacerbation) : mMRC ≥ 2 → 2 BDLA
Exacerbations sans dyspnée marquée : CSI + BDLA β2-agoniste}}
4^ème ligne
{{c1::TRITHERAPIE : β2-agoniste + anticholinergique: si dyspnée et/ou exacerbation malgré 3^e ligne}}
Suivi & adaptation (3)
{{c1::Réévaluation à M1-3 post-modif de TTT puis ≥ 1 fois par an
EFR ≥ 1 fois par an
↘ ou majoration si besoin
discuter macrolides si persistance d'exacerbations}}
Quand faire une décroissance / un switch des thérapeutiques ?
(3)
{{c1::EI des CSI → pneumonie
Pas d'exacerbation vie entière → mauvaise indication
Pas d'exacerbation dans l'année ET éosinophiles < 300/mm3
Pas de CSI si éosinophiles < 300/mm3}}

🌈
🎨 +++ annale BETON erreur traitement

🗿La réhabilitation respiratoire dans la BPCO
Repose sur
{{c1::Aide au sevrage tabagique
Optimisation du traitement médicamenteux
Education thérapeutique
Kiné de drainage bronchique
Réentrainement à l'exercice (test VO2 max avant)
PEC psychosociale
PEC nutri}}
Indication (1)
{{c1::Dyspnée malgré le traitement médicamenteux, quel que soit le stade}}
Bénéfices sur (4) : ECN
{{c1::Dyspnée
Capacité d'exercice
Qualité de vie
Consommation de soin}}

🌈
🎨 annale

🗿La chirurgie de réduction de volume pulmonaire dans le cadre de la BPCO :

Objectif : {{c1::↘ la distension pulmonaire & soulager la dyspnée si bulles compliquées ou compressives}}
Methode : {{c1::chirurgicale ou endoscopique::(2)}}

🌈
🎨 traitement

🗿PEC des bulles dans la BPCO

Moyen : {{c1::grande taille / compliquées (infection, hémorragie, PNO) / compressives}}

🌈
🎨 traitement

🗿Exacerbation de BPCO
Définition
{{c1::Aggravation des symptômes respiratoires >24h sur une durée < 14 jours conduisant à modifier le TTT
Peut être inaugurale et d'emblée grave}}
Définition EA sévère (2)
{{c1::Nécessite une hospitalisation
Hypoxémie profonde et/ou acidose respiratoire décompensée (O2 ou assistance respi)}}
Diagnostic clinique
{{c1::Connue : ↗ de la dyspnée/toux/expectoration (volume ou purulence)
Inaugurale : détresse respiratoire aiguë}}
Facteurs de risque (5)
{{c1::VEMS < 50%
≥ 2 exacerbations / an
Cardiopathie ischémique
Oxygénothérapie à domicile
Corticothérapie orale}}

🌈
🎨 annale BETON erreur

🗿L'exacerbation de BPCO
Facteurs déclenchants (3)
{{c1::Surinfection bronchique +++
bactérienne ou virale (VRS, SARS-Cov-2, rhinovirus, adénovirus)
orientée par la purulence
haemophilus influenzae, pneumocoque, moraxella catarrhalis +++ (ECN)
pseudomonas plus rarement (patient GOLD 4 ou ATCD d'hospit)
Cause environnementale (tabac, pic de pollution...)
Idiopathique principalement }}

🌈
🎨 annale skip

🗿L'exacerbation de BPCO
Diagnostic différentiel (7)
{{c1::OAP
faire RdX + ECG + BNP + Troponine
Pneumonie aigue infectieuse
RdX pour chercher sd. alvéolaire, auscultation
Pas d'étiologie ? → penser EP ++
Pneumothorax
Médicaments (sédatifs, oxygène à haut débit...)
Traumatisme thoracique / fracture-tassement vertebrale
Chirugie abdo sus-mésocolique/thoracique}}

🌈
🎨 Leur survenue exclut le diag d'exacerbation de BPCO

🗿Traitement de l'exacerbation de BPCO
Repose sur (4 ± 5)
{{c1::Position semi-assise
BDCA inhalés à posologie élevée (cidd1699289314080)
Oxygénothérapie à 0.5-2L /min
objectif SpO2 : 88-92% sat (majoration hypercapnie au-delà)
GDS de l'hypercapnie si haut débit
TTT ETIO
± ATB 5-7 jours (cidd1672925217749)
si purulence ++ / très sévère (mMRC 4 / VEMS <30% hors EA) / grave
± VNI (si acidose respiratoire)
± kinésithérapie (si encombrement)
± CTC courte durée
domicile : ∅ d'amélioration à 48h
hospit : prednisolone
± héparine si hospit}}

🌈
🎨 annale BETON traitement

🗿Devenir du patient après une exacerbation de BPCO
Repose sur (4)
{{c1::Renforcement du suivi (clinique & EFR)
Réhabilitation respiratoire
Education thérapeutique (reconnaissance & PEC de l'EA)
Consultation MT indispensable dans le mois suivant l'EA → chercher à anticiper la prochaine}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Généralités sur la sarcoïdose
Classification
{{c1::Granulomatose multi-systémique de cause inconnue}}
Atteinte principale
{{c1::Médiastino-pulmonaire dans 90% des cas (isolée dans ½ cas)}}
Epidémiologie
Âge le plus touché : {{c1::25-45 ans dans 2/3 des cas (rarement <15 ans & >75 ans)}}
Sexe ++ : {{c1::femme (légère prépondérance)}}
Ethnie ++ : {{c1::afro-américains/caribéens (*3) & Europe du Nord}}
Prévalence : {{c1::30/100 000}}
Hérédité : {{c1::< 10% de formes familiales}}

🌈
🎨

🗿Physiopathologie de la sarcoïdose
Le granulome sarcoïdien
Histologie : {{c1::granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse, composé de cellules macrophagiques/monocytaires avec couronne lymphocytaire T CD4+, fibrose inconstante}}
Evolution : {{c1::résolution sans séquelles / persistance sans altération / fibrose (valeur pronostique)}}
Distribution : {{c1::lympathique dans le poumon & dans la muqueuse bronchique}}
Causes possibles
{{c1::Prédisposition génétique
Influence environnementale (stimulations par Ag, variations saisonnières, cas épidémiques, pesticides...)
Trigger infectieux (HPV, mycobateries, bactéries propioniques)}}
Profil immunitaire
{{c1::Th1 : mise en jeu de LT & CPAg par production exagérée d'interferon γ, TNFα, IL2}}
Profil génétique : {{c1::HLA-DRB1}}
3 principales atteintes (hors pulmonaire)
{{c1::Oculaire, cutanée, ganglionnaire périphérique}}

🌈 ECN : granulome plurinucléé

🎨 annale bilans

🗿Manifestations respiratoires de la sarcoïdose
Signes cliniques
Si symptomatique :{{c1::
Douleurs thoraciques (ADP volumineuses)
Auscultation normale ++::(4)}}
Exceptionnellement/rarement :
{{c1::hippocratisme digital
crépitants aux bases → fibrose::(2)}}
Examens (3)
{{c1::RTX systématique (diag, prono, suivi)
permet de stadifier
TDM thoracique HR
EFR (utile en cas de dyspnée inexpliquée)}}

🌈
🎨 bilans

🗿La RdX dans les manifestations respiratoires de la sarcoïdose
Que pourra-t-on voir ?
{{c1::ADP intrathoraciques
Atteinte parenchymateuse
Fibrose}}
Caracteristiques des ADP
{{c1::Hilaires
bilatérales, symétriques & non compressives le plus souvent
ou médiastinales
latéro-trachéales droites dans 70% des cas
Rarement asymétriques ou compressives (diag différentiel ++)
Peuvent se calcifier dans les formes prolongées}}
Aspect de l'atteinte parenchymateuse
{{c1::A partir du stade 2
Micronodullaire diffuse → syndrome interstitiel prédominant dans les lobes supérieurs/moyennes
Atteinte radio importante + symptomatologie discrète = en faveur ++ du diagnostic de sarcoïdose}}
Caractéristiques de la fibrose
{{c1::Au stade 4 et prédomine dans les parties supérieures & postérieures
Atelectasie segmentaire
opacités parenchymateuses rétractiles
ascension des hiles pulmonaires
distorsion broncho-vasculaire
Parfois masses pseudo-tumorales péri-hilaires ou aspect en rayon de miel apical (au scanner)}}
Lésions associées à la fibrose
{{c1::Emphysèmes para-cicatriciels + déformation en tente des coupoles (par traction)
Lésions cavitaires
risque aspergillaire}}

🌈
🎨

🗿Stades radiologiques de la sarcoïdose
Différents stades
{{c1::Stade 0 : Radio normale (formes extra-pulmonaires)
Stade 1 : ADP intrathoraciques hilaires / médiastinales isolées = sans atteinte parenchymateuse
bilatérales, symétriques, homogènes, non compressives, souvent latéro-trachéales droites, parfois calcifiées
Stade 2 : ADP médiastinales + atteinte interstitielle
aspect micronodulaire diffus, prédominant aux champs moyens / supérieurs
possiblement fibrose sup./post. avec opacités rétractiles, ascencion des hiles, distorsion broncho-vasculaire
parfois masses pseudo tumorales + lésions emphysémateuses et déformation "en tente" des coupoles diaphragmatiques + lésions cavitaires (greffe aspergillaire)
Stade 3 : Atteinte parenchymateuse isolée
Stade 4 : Fibrose pulmonaire diffuse à prédominance apicale ++}}

🌈

🎨 BETON erreur

🗿TDM-HR dans la sarcoïdose
Indications (3)
{{c1::Pas indispensable en stade 1
Utile hors stade 1
Indispensable si présentation atypique ou suspicion de complications}}
Intérêt
{{c1::Différencier lésion fibreuses (irr.) & inflammatoires (rev.)
Détection précoce des signes de fibrose :
bronchectasies
distorsion des scissures & axes broncho-vasculaires
rayons de miel apical & postérieur
Détection précoce des complications
fibrose, aspergillome, néoplasie, HTAP}}
Elements de l'atteinte parenchymateuse
{{c1::Micronodules confluents bilatéraux
distribution lymphatique (axes péribroncho-vasculaires épaissis) avec aspect perlé des scissures
prédominant en péri-lobulaire
peuvent s'accompagner de réticulations septales
Prédomine dans la moitié apicale avec une distribution lymphatique
axe péri-broncho-vasculaires (epaissis)
zones sous pleurales
scissures}}

🌈 Attention : pas de modification de la classification radiographique !

🎨

🗿Evaluation de la fonction respiratoire dans la sarcoïdose
Examens réalisés (5)
{{c1::Spirométrie
Pléthysmographie
GdS
Test Test d'effort
si dyspnée inexpliquée pour orienter vers l'atteinte}}
Résultats attendus
{{c1::Spiro normale/peu altérée en stade 1 & 2 avec atteintes minimes
TVR ± TVO
TVO isolé plus rarement
DLCO <70% précocement
GdS longtemps normaux au repos}}

🌈
🎨 AMODIF BETON bilans

🗿Prélèvements histologiques dans la sarcoïdose pulmonaire
Indication
{{c1::Pas systématique si diagnostic histologique possible moins invasif}}
Aspect macroscopique (endoscopie)
{{c1::Normal dans la majorité des cas ou muqueuse "en fond d'oeil"
Granulations blanchâtres dans les bronches proximales (rares)}}
1ère intention (3)
{{c1::Biopsies étagées bronchiques
LBA
non systématique si diag sur prélèvement d'une cible facilement atteignable
muqueuse saine peut montrer des granulomes
alvéolite lymphocytaire modérée à CD4+ (20-50%) & ↗ rapport CD4/CD8 > 3,5 (n'affirme pas le diag)
recherche d'agents pathogènes pour le DD
Ponction échoguidée à l'aiguille d'ADP médiastinales (1ère intention que si stade 1)}}
2nd intention (2)
{{c1::Cytoponction échoguidée à l'aiguille des ADP hilaires/médiastinales
Biopsies trans-bronchiques (plus sensibles mais risque PNO/hémothorax)}}
3e intention (1)
{{c1::Médiastinoscopie sous AG si
ADP médiastinale ou échec des techniques endoscopiques
Permet de faire le diagnostic histopathologique dans quasi tous les cas}}
Autres prélèvements à discuter (3)
{{c1::BGSA, biopsie hépatique, biopsie pulmonaire chirurgicale si PID / nodules... }}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿PET scan dans la sarcoïdose pulmonaire
Indications (4)
{{c1::Chercher un site superficiel occulte à biopsier
si pas de confirmation sur les sites usuels
Confirmer une atteinte cardiaque active
protocole TEP-coeur
Recherche du mécanisme d'une asthénie profonde inexpliquée
Evaluer l'activité de la maladie au stade IV}}

🌈
🎨 bilans skip

🗿Manifestations extra-respiratoires de la sarcoïdose
Signes généraux (3)
{{c1::ASTHENIE importante +++
Fièvre
rare hors Löfgren / uvéo-parotidite fébrile / hépatique / rénale
chercher infection/DDif (lymphome?)
Amaigrissement (lofgren ou multiviscérale)}}
Principales (9)
{{c1::Oeil (cidd1663683405879)
Peau (cidd1663682358774)
ADP (cidd1663683837200)
Foie (cidd1663684097844)
Système nerveux (cidd1663685282126)
ORL (cidd1663684375689)
Ostéo-articulaires (cidd1663684881293)
Coeur (cidd1663684732083)
Rein (cidd1663685459988)}}

🌈
🎨 BETON

🗿Syndrome de Löfgren
Touche principalement
{{c1::Femme caucasienne}}
Associe (4) :
{{c1::Erythème noueux
ADP non compressives hilaires & médiastinales bilatérales symétriques
Arthralgies/oligo/polyarthrite symétrique des chevilles/genoux
bilatérale aux chevilles évoque ++ la sarcoïdose
atteinte possible par arthrite non destructrice, ténosynovite, oedème sous-cutané avec infiltration du tissu péri-articulaire
radiographies normales
Fièvre
± anergie tuberculinique}}
Modalités du diagnostic
{{c1::Est une présentation inflammatoire de sarcoïdose
Pas besoin de preuve histologique si présentation typique}}
Evolution
{{c1::Résolution spontanée en 12 à 24 mois sous traitement symptomatique dans 90% des cas}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Lésions cutanées spécifiques de la sarcoïdose
Généralités des lésions
Localisation +++ : {{c1::visage dans 50% des cas}}
Aspect lésion : {{c1::
en relief , ferme & non oedémateuse
violacée ou brunâtre, brunissant avec le temps
indolore & ∅ prurit
grains lupoïdes à la vitropression}}
Principales formes (4)
{{c1::Lupus pernio
papules violacées infiltrées du nez & joues
dans les formes chroniques ++
associé ++ à une atteinte pulmonaire & ORL (et destruction du cartilage)
Sarcoïdes papuleux à petit nodule (3-5mm)
Sarcoïdes nodulaires à gros nodules
Sarcoïdes en plaques (>1cm)}}
Autres formes possibles (4)
{{c1::Sarcoïde sur cicatrice/tatouage (Koebner)
Nodule sous-cutané
Alopécie
Forme angiolupoïde}}
Conduite à tenir ?
{{c1::Consultation dermato ± biopsie cutanée}}

🌈

🎨 BETON

🗿L'erythème noueux dans la sarcoïdose
Généralités
{{c1::= Dermohypodermite septale aiguë inflammatoire
faces d'extensions des membres ++ (jambes +++)
20% des cas de sarcoïdose
bilatérales ++ (pas forcément symétriques)}}
Clinique
{{c1::Nouures érythémateuses sous-cutanées :
fermes et non fluctuantes
en relief avec surface érythémateuse ou normale
chaudes & DOULOUREUSES
adhérentes aux plans superficiels & profonds}}
Evolution
{{c1::Regression spontanée en 2-3 semaines (stades de biligénie)
Sans cicatrice}}
Conduite à tenir ?
{{c1::Biopsie inutile (pas de granulome, lésion aspécifique)}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans

🗿Atteintes oculaires dans la sarcoïdose
Uvéite antérieure
{{c1::La plus fréquente
Aigue : oeil rouge & douloureux + BAV → lampe à fente
Chronique : bilatérale & granulomateuse (± menace l'AV avec cataracte et glaucome), iridocyclite chronique ; dépôts granulomateux rétrodescémétiques et nodules iriens fréquents}}
Uvéite postérieure
{{c1::Menace le pronostic visuel (oedeme maculaire)
Liées à atteinte centrale grave +++, nécessitent une corticothérapie générale
± associées à une vascularite rétinienne
éliminer Behcet/SAPL car parfois associés à v. rétinienne}}
Autres atteintes (3)
{{c1::Atteinte lacrymale
Névrite optique
Nodule conjonctival}}
Conduite à tenir
{{c1::Chercher systématiquement uvéite postérieure fréquemment associée
Si uvéite intermédiaire : évoquer sarcoïdose/SEP/idiopathique}}

🌈 peut atteindre toute structure du globe oculaire
pas de blépharite
🎨 Parfois uvéite intermédiaire / panuvéite annale BETON bilans

🗿Atteintes des ganglions périphériques dans la sarcoïdose
Quelles-sont-elles ? (3)
{{c1::ADP périphériques superficielles
fermes, indolores, non inflammatoires
cervicales > sus-claviculaires > axillaires > épitrochléenne > inguinale
ADP épitrochléenne
valeur sémiologique forte car peu d'étiologies possibles (biopsie)
lymphome, sarcoïdose, syphillis, infections de la main
ADP abdominales profondes plus rarement}}
Exploration (3)
{{c1::Examen clinique
Echographie
Biopsie}}

🌈
🎨 +++

🗿
Atteintes hépato-spléniques dans la sarcoïdose
Principales (4)
{{c1::Granulomes asymptomatiques (80%)
Hépatomégalie
Splénomégalie
Cholestase anictérique}}
Rares (3)
{{c1::Hypertension portale
Compression de voie biliaire par ADP
Insuffisance hépatique}}
Explorations ? (4)
{{c1::Transaminases
TP
Echographie
± Biopsie hépatique}}

🌈
🎨 bilans

🗿Atteintes ORL dans la sarcoïdose
(5)
{{c1::Parotidomégalie bilatérale +++
Sd de Mikulicz (avec hypertrophie des glandes lacrymales)
Sd de Heerfordt (cidd1663771287150)
Atteinte infraclinique des glandes salivaires (1/3 des cas)
(diag histo possible)
Syndrôme sec
Atteinte nasale (avec lupus pernio, mais rare), croûtes, épistaxis
Atteinte laryngée (dyspnée, dysphagie...)}}
Exploration ?
{{c1::Examen ORL
TDM sinus
Courbe de débit inspiratoire}}
Pronostic
{{c1::Valeur pronostique péjorative en cas d'obstruction nasale}}

🌈
🎨 bilans

🗿Atteintes cardiaques dans la sarcoïdose
Quelles-sont-elles ? (3)
{{c1::Troubles conductifs ++ : BBD ++ & BAV
Troubles du rythme : extrasystole, TV, FV, mort subite
Insuffisance ventriculaire gauche}}
Gravité
{{c1::2e cause de mortalité de la sarcoïdose : IC / mort subite}}
Exploration (1 +++)
{{c1::ECG systématique à renouveler régulièrement
± ETT / IRM coeur / TEP-scan}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Atteintes ostéo-articulaires dans la sarcoïdose
Généralités
{{c1::Formes aiguës parfois d'allure pseudo-goutteuse
Symétriques, parfois migratrices, atteinte des petites et moyennes articulations (cheville ++)}}
Quelles-sont-elles? (5)
{{c1::Mono/oligo/polyarthrites
aiguës ++
symétriques
chevilles/poignets/genoux ++
Dactylite inflammatoire
la + fréquente, associée à une atteinte osseuse
P2 & P3
asymptomatique ++, atteinte unguéale associée possible
Atteinte sacro-iliaque & vertebrale
Ostéite
asymptomatique ++, pouvant atteindre tout le squelette
mains ++ > crâne > vertèbres > os longs
Fréquence
{{c1::Rare}}
Explorations (3) ?
{{c1::Radio
Scinti osseuse
Biopsie}}

🌈 Dont lésions kystiques : ostéite cystoïde à la radiographie des mains ; multiples lacunes avec aspect graillagé, rarement aspect d'acro-ostéolyse possibles
🎨 bilans

🗿Atteintes musculaires dans la sarcoïdose
Quelles-sont-elles? (1 ± 5)
{{c1::Myalgies ± avec myosite ou atteinte nodulaire
↗ des CPK/ASAT/Aldolase}}

🌈 rang C
🎨 celle ci on s'en bat vraiment les couilles skip

🗿Atteintes neurologiques dans la sarcoïdose
du SNC (5)
{{c1::Troubles psychiatriques/cognitifs
Manifestations pseudo-tumorales
Hydrocéphalie
Myélite
Méningite lymphocytaire ± hypoglycorachique}}
Neuro-endocrines (2)
{{c1::Diabète insipide
Infiltration hypophysaire avec insuffisance anté-hypophysaire}}
du SNP (6)
{{c1::Paralysie faciale périphérique ++
Diplégie faciale (évocatrice ++)
Névrite optique
Atteinte des nerfs oculomoteurs (VI ++)
Polyneuropathie sensitivo-motrice symétrique
Mono/multinévrite
sciatique poplité externe (fémoral) et ulnaire ++}}
Explorations (4)
{{c1::IRM (pour la méningite, rehaussée en T1 gado)
PL
ENMG
Dosages hormonaux (hypophyse)}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Atteintes rénales dans la sarcoïdose
Quelles-sont-elles? (6)
{{c1::IRC
↗ créatininémie
lithiases (à cause de l'hypercalciurie)
Néphrite interstitielle granulomateuse
Rein Glomérulonéphrite extra-membraneuse}}
Explorations (4)
{{c1::Sédiment urinaire
Calciurie
Echographie rénale
Biopsie rénale}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Manifestations biologiques de la sarcoïdose
Quelles sont-elles? (8)
{{c1::Troubles phosphocalciques
Hypercalciurie (1/3 des cas) par ↗ de l'absorption intestinale du calcium, synthèse d'1-α-hydroxylase par les granulomes
Hypercalcémie (10%), surtout l'été par exposition solaire
CD4+)
Hypergammaglobulinémie polyclonale
Test tuberculinique négatif (80% des cas)
témoigne d'une anergie tuberculinique,sans déficit immunitaire
par hyperactivité des LT régulateurs
↗ de prise d'IEC
↗ de la
Faire attention à
{{c1::Pas supplémenter en Ca/Vit D si mise sous CTC}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Démarche diagnostique de la sarcoïdose
Quand l'évoquer ?
{{c1::Histoire clinique + éléments d'imagerie et biologiques compatibles
Documentation histologique de granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse
Exclusion des autres causes de granulomatose (ex : TM)}}
Démarche
{{c1::1. Interrogatoire + examen clinique (chercher des atteintes d'organe)
2. Biopsie → granulome sans nécrose + IDR (éliminer tuberculose)
3. Rdx thoracique (ou TDM) → ADP / Sd interstitiel
4. EFR → TVR++(ou TVO) ?
5. Examen ophta
lampe à fente (uvéite), tonométrie (glaucome), FO & schirmer (sd sec)
6. ECG → TR/conduction ?
7. Bilan sanguin
NFS, iono, créat
Calciémie, calciurie
Séro VIH / VHB / VHC}}
Stratégies de prélèvement histologique
{{c1::Organe non "apparement affecté" < organe cliniquement / biologiquement / radiologiquement atteint avec meilleure sensibilité (sauf certains sites comme les glandes salivaires accessoires)
Prélèvements en priorité de sites peu / non invasifs
nodules conjonctivaux, ADP périph, BGSA, lésion cutanée...
mais pas l'érythème noueux du syndrome de Löfgren car pas de granulome}}
Exceptions à la preuve histologique (4)
{{c1::Syndrome de Löfgren
Syndrome d'Heerfordt
Lupus pernio + ADP médiastino-hilaire bilatérales
Stade 1 radio isolé asymptomatique
à surveiller régulièrement}}

🌈 Selon med interne y'a que le Löfgren qui se diag sans histo
🎨 AMODIF annale bilans

🗿Les signes qui doivent faire évoquer un diagnostic différentiel de sarcoïdose
Terrain (2)
{{c1::< 20 ans
Adulte > 50 ans}}
Clinique (5)
{{c1::AEG hors Löfgren
Fièvre (rare hors Löfgren, uvéo-parotidite fébrile ± PF, atteinte hépatique ou rénale)
Hémoptysie
Crépitants
Hippocratisme digital}}
Imagerie (6)
{{c1::Lésions excavées
Atteinte unilatérale
Atteinte du médiastin postérieur
ADP
compressives/asymétriques/non médiastinales
Micronodules de distribution non lymphatique à la TDM
Radio normale}}
Bio (4)
{{c1::Hypogammaglobulinémie
Résistance aux corticoïdes
IDR positive
Sérologie VIH positive}}

🌈
🎨 bilans

🗿Evolution de la sarcoïdose
Forme aigue
Evolue depuis : {{c1::<2 ans}}
Régression spontanée : {{c1::<2 ans}}
2 formes concernées : {{c1::1 & Lofgren}}
Forme chronique
Evolue depuis : {{c1::>3-5 ans}}
Régression spontanée : {{c1::peu probable}}
PEC sécu : {{c1::ALD hors liste si chronique/grave}}
Suivi
{{c1::Consultation tout les 3 à 6 mois jusqu'à guérison
Avec Rdx, EFR, ECG, dosage de l'ECA, NFS / créat / calcémie / BH, }}
Evolution
Rechute survient généralement {{c1::2 à 6}} mois après arrêt du TTT
Guérison = rémission stable sans TTT pendant {{c1::3 ans}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Evolution de la sarcoïdose
Risques évolutifs (6)
{{c1::Bon ++ (80%)
Séquelles (10-20%)
Décès (1-5%)
Fibrose pulmonaire = 1^ère cause de mortalité
insuffisance respiratoire chronique
HTAP
IC droite
Colonisation de cavités : pyogènes, aspergillose
Atteintes extra-pulmonaires
pouvant engager le PV (cardiaque = 2^ème cause de mortalité, neuro) ou fonctionnel (oeil) ou avec morbidité +++ (foie, peau)}}

🌈
🎨 annale

🗿Facteurs pronostics de la sarcoïdose
Favorables (3)
{{c1::Erythème noueux
Forme aiguë
Stade 1 asymptomatique}}
Défavorables majeurs (5)
{{c1::Début >40 ans
Chronique
Stade 3/4 radiographique
Trouble ventilatoire obstructif
Atteintes extra-respiratoires graves
SNC, cardiaque, osseuse
Lupus pernio
Uvéite chronique
Hypercalcémie chronique, néphrocalcinose}}
Défavorables mineurs (3)
{{c1::Afro-caribéen
Atteinte multi-viscérale
Progression rapide}}

🌈
🎨

🗿Qu'est-ce qu'un syndrome de Heerfordt ?

{{c1::- Parotidomégalie (sialadénose) + uvéite + fièvre + paralysie d'un nerf crânien (VII périphérique ++) + méningite lymphocytaire aseptique
- On le retrouve comme manifestation ORL de la sarcoïdose}}

🌈
🎨 vignette

🗿Syndrome de MicroAngiopathie Thrombotique : quelles sont les lésions histologiques observées ?

🌈 → Mésangiolyse
→ Endothélium capillaires glomérulaire altéré ± décollé
→ Remaniement pariétal artériolaires et/ou capillaires
→ Doubles contours
→ Occlusion des lumières artériolaires et/ou capillaires par thrombi fibrineux

MERDO
🎨 bilans

🗿Syndrome de MicroAngiopathie Thrombotique : caractéristiques cliniques + contexte + examens complémentaires de la forme typique de SHU ?

🌈 début brutal : diarrhée ± sanglante, fièvre, asthénie, IRA anurique

++ été ; petites épidémies (viande peu cuite, fromages non pasteurisés, eau contaminée)
agent infectieux le + souvent : E. Coli souche O157 : H7

→ PCR shigatoxines selles (PBR inutile)
(gène codant la toxine trouvé pendant qlq jours post-diarrhée) NB : écouvillonnage trouve rarement bactérie
🎨 AMODIF annale BETON bilans

🗿Syndrome de MicroAngiopathie Thrombotique : évolution spontanée de la forme typique de SHU ?

🌈 évolution spontanément favorable : 1-2sem
ttt symptomatique seulement
ø récidive / pronostic rénal favorable

⚠️ 30% : maladie rénale chronique résiduelle

🎨

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES : présentation examens complémentaires de la
confirmer diag = faire 1 de ces 3 examens : (pas obligatoire, si Ddif ou enjeu thérapeutique)
- FO (emboles au segment POSTERIEUR)
- biopsie cutanée livedo (risque non cicatrication+++)
- biopsie rénale : occlusion artérioles petit calibre par embole + réaction inflamm. au voisinage

attention piège : instauration ttt AAP = pas 1 fdr (seulement anticoag)
🎨 bilans

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES : traitement de la

🌈 traitement symptomatique++ : arrêt anticoagulants + CI gestes intravasculaires
contrôle HTA + FDRCV
dialyse, prévention escarres, support nutritionnel...

corticothérapie possible (augmentation survie observée)
🎨 +++ traitement

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES : tableau clinique de douleurs lombaires (mime colique néphrétique/douleur abdo)
- hématurie macroscopique
- poussée HTA
- fièvre
± anurie (si occlusion bilatérale / rein unique)
🎨 annale BETON

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES : tableau biologique de ↗ des LDH
↗ de la créatinine
syndrome inflammatoire
🎨 annale BETON bilans

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES chroniques : quels sont les 2 types de SAAR) rénale : fréquente
sujet âgé et/ou athéromateux
risque thrombose++

→ sténose par fibrodysplasie aa. rénale (SFAR) :
rare
femme jeune
risque faible thrombose

🎨

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES chroniques : examens d'imagerie utiles au diagnostic des

🎨 bilans

🗿NÉPHROPATHIES VASCULAIRES chroniques : qu'est-ce que la "bénigne" ?
conséquence tardive HTA ancienne + insuffisamment contrôlée
peut mener à IRT

anatomiquement = oblitération progressive petits vx par endartérite fibreuse

2nde cause d'insuffisance rénale terminale
+ fréquente chez ♂ / sujets noirs / sujet âgés

Traitement : 2 ou plusieurs antiHTA dont IEC, cibles PA < 130/80 (si albuminurie) ou < 140/90 sinon
🎨

🗿Suites possibles de la cytoponction d'un nodule thyroïdien
Chirurgie
Indications :
{{c1::Bethesda 1/3 x2
Bethesda 4/5/6 x1
↗ calcitonine
compressif/ >3-4cm::(5)}}
Cas particulier :
{{c1::Bethesda 6 ou dystrophie controlatérale : thyroidectomie totale d'emblée}}
Scintigraphie
Indications : {{c1::
CI à la ponction
Bethesda 1/3/4 ≥ 2::(2)}}
Surveillance
Indications :
{{c1::<2cm
TIRADS 2
Bethesda 2::(3)}}
Hormonothérapie
Indication + hormone:
{{c1::TSH si nodule bénin avec ATCD familial de goitre plurinodulaire}}
Effet :
{{c1::prévient la dystrophie péri-nodulaire & l'↗ de taille}}
Cas particulier : {{c1::
A éviter si >50 ans}}

🌈 Plus au programme en sah
🎨 suspendue

🗿Prise en charge d'un nodule thyroïdien
Hyperfonctionnels (hyperthyroïdie) (2)
{{c1::Chirurgie (lobectomie unilatérale si Ø nodule controlatéral)
Iode 131 (âgé / fragiles inopérables)::2}}
Non fonctionnels (2)
{{c1::Bénin : surveillance clinique & échographique
Bethesda 2 (bénins) → surveillance clinique et échographique annuelle puis tous les 3-5 ans
Chirurgie (lobectomie) si :
volumineux (>4cm)/compressif/évolutif/suspect/malin (ou radiofréquence)
CMT ↗
nodules suspects ou malins (Bethesda 5/6) → chirurgie
nodules indéterminé (Bethesda 3/4) → chirurgie non systématique}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cytoponction d'un nodule thyroïdien
Indications (5)
{{c1::Nodule thyroïdien à TSH NON BASSE + ≥ 1 critère :
>1cm suspect à l'écho (EU-TIRADS 5)
fortement hypoéchogène / irrégulier / non ovalaire + microcalcifications
EUTIRADS 4 si > 15 mm
EUTIRADS 3 si > 20 mm
ADP cervicales suspectes
nodule suspect fixant en TEP-FDG
Jamais en cas de nodule EUTIRADS 2 ou infracentimétrique
idem K prostate, pronostic excellent et pas d'intérêt de surdiagnostiquer avec exploration systématique de micronodules
en effet incidence x6 en 30 ans mais mortalité idem}}
Classification de Bethesda
{{c1::Estimation du risque de malignité et propose une conduite à tenir selon 6 catégories cytologiques}}

🌈 ECN 2021 : critères de malignité (hypervasc oriente vers malignité)
🎨 annale BETON bilans erreur

🗿Place des imageries devant un goitre/nodule
Echographie thyroïdienne
{{c1::En 1ere intention
Evalue le volume thyroïdien et confirme le goitre
Cherche signes de thyroïdite (parenchyme hypoéchogène hypervascularisé)
Confirme la présence de nodules::indication & utilité?}}
Scanner cervico-thoracique
{{c1::Si goitre plongeant : évalue extension endothoracique et son retentissement trachéal
Bilan des cancers de stade avancé (injecté si signes évocateurs d'extension trachéale, oesophagienne, structures nobles adjacentes)::indication ?}}
Scintigraphie thyroïdienne
{{c1::Exploration d'un nodule fonctionnel (hyperthyroïdie)::indication?}}

🌈
🎨 BETON bilans Imagerie

🗿Caractéristiques du TR dans les tumeurs de la prostate ?

🌈
• nodule dur (« pierreux »), irrégulier, non douloureux limité à un lobe / plus volumineux , avec conservation du lobe médian (sauf HBP)
± extension : ensemble de la prostate / vésicules séminales / organes de voisinage
Peut être normal

+ anomalies associées (HBP, lésion rectale,...)
en général pas d'ADP palpable

NB : toute anomalie au TR doit faire discuter des biopsies

🎨 BETON bilans ECOS erreur

🗿Quelles sont les 2 grandes circonstances d'analyse anatomopathologique de la prostate ?

🌈 - on veut établir la preuve suite à suspicion diagnostique ⇒ biopsies prostate (12 minimum + ciblées)
- découverte fortuite post traitement chir de l'HBP ⇒ sur pièce opératoire / fragments résection
🎨

🗿Quelles sont les formes histologiques du cancer de la prostate ? (1++ ± 4)

🌈 ⇒ Adénocarcinome : p63 ⊖ / PSA ⊕ / Récepteur aux androgènes⊕
PARTIE PÉRIPHÉRIQUE+++ car à partir des glandes vs hyperplasie bénigne = zone de transition ou centrale

⇒ carcinome neuroendocrine (= kc à petites cellules)
rare (< 5%)

⇒ tumeurs secondaires/lymphomes/sarcomes

🎨

🗿La péricardite virale
Agents causaux principaux (8)
{{c1::Entérovirus, adénovirus, échovirus
EBV, CMV
VIH
Hépatite C
Influenzae}}
Principaux symptômes
{{c1::Début brutal chez sujet jeune ++ avec syndrome grippal récent
Douleur thoracique ↗ à l'inspiration + frottement péricardique
résistante à la trinitrine (ECNi)
Examens (3)
{{c1::Bilan classique péricardite (cidd1669196273345)
Sérologies répétées à 15 jours inutiles sauf pour orienter
± PCR ++
uniquement si forme grave/atypique}}

🌈
🎨 annale bilans

🗿Critères d'hospitalisation d'une péricardite
(6)
{{c1::Hospit si complication d'emblée (tamponnade, récidivante) ou un des 4 facteurs prédictifs :
1 : début lent & subaigü
2 : >2cm d'épanchement
3 : Température ≥ 38°C
4 : résistance au TTT AINS/aspirine >7 jours
également si élévation de la troponine}}

🌈 Critères mineurs : patient immunodéprimés, anticoagulant, suites d'un traumatisme thoracique, présence d'une myocardite associée
🎨 +++ BETON traitement

🗿Paraclinique de la péricardite
ECG
Imagerie (3)
{{c1::RdxTho (diag étio +++)
normale ++
± rectitude du bord gauche / cardiomégalie & coeur en carafe
ETT
parfois N : péricardite sèche +++
ou décollement / épanchement péricardique avec bande fibrineuse si cloisonné
± masse intra-péricardique (tumeur? caillots?)
classification :
< 10mm : minime
10-20mm : modéré
> 20mm : abondant
± TDM/IRM tho
si anéchogène / néoplasie / épanchement cloisonné
l'IRM peut montrer une myocardite si injectée (réhaussement tardif)}}
Biologie (6 ± 1)
{{c1::NFS & CRP
Iono urée créat
Nécrose : Troponine
± hémoc (± IDR) : si fièvre}}
Ponction péricardique
Indications (4)
{{c1::Suspi de péricardite néoplasique
Tamponnade
Epanchement abondant symptomatique malgré ≥ 7 jours de TTT
Drainage chirurgical si péricardite aiguë purulente}}
Analyses (7)
{{c1::Glucose, protides, LDH
Cytologie & microscopie (Gram + Ziehl)
Culture bactérienne
PCR (pour virus/tuberculose)}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿La péricardite purulente
Caractéristiques
Fréquence & gravité : {{c1::rare mais grave}}
Germes causaux : {{c1::
staphylocoques
pneumocoques, streptocoques
BGN::(4)}}
Terrain : {{c1::IDep & porteurs d'infections sévères (post-chir cardio-tho, septicémie...)}}
Pronostic : {{c1::sévère car complications fréquentes (tamponnade/constriction)}}
Traitement : {{c1::
+ drainage chirurgical si aiguë}}

🌈
🎨 bilans

🗿La péricardite tuberculeuse
Terrain (2)
{{c1::IDep (alcoolique, VIH, greffé, âgé)
Sujet tuberculeux}}
Tableau clinique
{{c1::Péricardite subaiguë liquidienne avec AEG & fièvre modérée persistante
± anomalies radio fréquentes}}
Bio
{{c1::Recherche BK sur ECBC/tubage/épanchement (péricardique ou pleural)
Forte concentration en adénosine désaminase à la ponction (= en faveur)}}
Complications (3)
{{c1::Fréquentes
Tamponnade
Constriction
Récidives}}
TTT (2)
{{c1::ATBthérapie anti-tuberculeuse
±
La péricardite néoplasique
Etiologies (7 : ECN)
{{c1::Métastases ++
poumon
sein
mélanome
leucémies & lymphomes
sarcome de Kaposi (SIDA)
Très rarement mésothéliome primitif}}
Tableau clinique
{{c1::Epanchement hémorragique / tamponnade fréquents}}
Diagnostic
{{c1::Souvent complété par IRM/TDM
Ponction péricardique pour les cellules malignes
à faire en urgence si tamponnade}}
Evolution
{{c1::Récidives fréquentes de l'épanchement péricardique
→ suivi clinique & écho}}

🌈
🎨 annale bilans

🗿La péricardite au cours d'une MAI
Etiologies (6)
{{c1::Lupus, SAPL
PR
Sclérodermie
Périartérite noueuse
Dermatomyosite
ou péricardite auto-immune = diagnostic d'élimination}}
Critères diagnostiques si primitive (3)
{{c1::↗ lymphocytes
Ac anti-sarcolemme dans le liquide
Myocardite associée}}

🌈
🎨 bilans

🗿Péricardite & IDM
Péricardite précoce
{{c1::A J3-J5, lors d'infarctus transmural
Evolution favorable}}
Péricardite tardive (= syndrome de Dressler)
{{c1::2-16e semaine (à S4 ++), surtout si revascularisation tardive
Associe
péricardite + AEG
pleurésie
arthralgies
sd inflammatoire important
Allongement QT présent}}

🌈
🎨 BETON

🗿Péricardite chez l'insuffisant rénal chronique
Tableaux (2)
{{c1::Péricardite urémique
chez IRC sévère pas dialysé/depuis peu
Péricardite du dialysé
témoigne d'un traitement inadapté}}

🌈
🎨

🗿Syndrome post-péricardotomie
Circonstances
{{c1::D'origine inflammatoire dans les jours/mois post-chirurgie/transplantation cardiaque}}
Tableaux (3)
{{c1::Tamponnade
Constriction péricardique (chir cardiaque = première cause)
Hémopéricarde si postopératoire ++}}

🌈
🎨

🗿Tamponnade
Tableau clinique (6)
{{c1::dyspnée positionnelle (polypnée → orthopnée & toux) ± dysphagie, nausée, hoquet (= syndrome médiastinal)
Signes d'ICD
Signes de choc : tachycardie et PAS < 90mmhg
Bruits du coeur assourdis
Pouls paradoxal (PAS inspi < expi de 10 mmHg)}}
Paraclinique (3)
{{c1::ECG : alternancemicrovoltage
QRS < 5mm en périphérique ou < 10mm en précordial
RXT : cardiomégalie + aspect en carafe si abondant
ETT
collapsus diastolique des cavités D à l'expiration & compression VG à l'inspiration (swinging heart)
déplacement paradoxal du septum en inspiration}}
Etiologies (5)
{{c1::Néoplasique
Traumatique
Tuberculeuse
Hémopéricarde
Exceptionnellement virale}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans

🗿Complications de la péricardite aiguë (hors tamponnade)
Myo-péricardite

Tableau & cause
{{c1::Tableau d'IC fébrile
± choc (= myocardite fulminante)
Virale ++ ou inconnue}}
Diagnostic
{{c1::Echo & IRM ++ pour le diag → plages de réhaussement tardif sur les séquence injectées, prédominant en sous-épicardique
↗ prolongée de la troponine}}
Péricardite récidivante
{{c1::Suite à un TTT trop court
Fréquente 3 mois à 3 ans après une péricardite aiguë virale
Prévention par colchicine}}
Péricardite chronique
{{c1::>3 mois
Etiologie tuberculeuse ou néoplasique (++)
péricardoscopie avec biopsie dirigée}}
Péricardite chronique constrictive
Tableau & cause
{{c1::Dans 10% des pécardites
Epaississement fibreux du péricarde/fibrocalcaire
ICadiastolie + égalisation des pressions télédiastoliques des 4 cavités}}
Prise en charge
Diagnostic : {{c1::Diag ETT ± cathétérisme (aspect dip plateau sur la courbe de pression du VD)}}
Traitement : {{c1::péricardotomie}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Traitement de la péricardite
Non médicamenteux (3 ± 1)
{{c1::± hospitalisation (si FdR majeurs / complications / étiologies particulière)
REPOS + arrêt du sport
jusqu'à disparition des symptômes & CRP/ECG/ETT normaux (environ 1 mois)
TTT de la douleur
Drainage chirurgical si suspicion de péricardite purulente}}
Traitement médicamenteux (3 ± 1)
{{c1::AINS pleine dose 1-2 semaines
aspirine ou ibuprofène
arrêt progressif à 4-8 semaines
Colchicine 3 mois
douleur, durée des symptômes et risque de récidive
arrêt progressif à la dernière semaine (quart dose)
↘ dose si diarrhée
de moitié si IRC / >70 ans / <70 kg
CI chez l'IRC sévère
⚠️ CYP3A4 & P450 : NFS-P + BH + rénal + CPK
Protecteur gastrique
± corticoïdes (échec de la bithérapie)}}
Suivi (4)
{{c1::Consultation MT à J7 + M3 + M6
Consultation cardio & ETT à M1}}

🌈
🎨 annale BETON bilans traitement

🗿Traitement de la tamponnade
Principe
{{c1::Urgence médicochirugicale → hospit USIC
POSITION ASSISE
REMPLISSAGE par cristalloïdes (un ptit 500cc)
ARRÊT des anticoagulants
PONCTION PERICARDIQUE sous écho & DRAINAGE CHIR}}

🌈 Cardio 2021 pètent leur crâne à mettre "macromolécule" frr à quel moment tu remplis à l'albu, jspr ça sera édit en 2025
UPDATE ça l'est toujours pas !!!!!!!
🎨 annale BETON traitement

🗿L'antibiothérapie dans l'EA BPCO
Indications (3)
{{c1::Purulence ++ des expectorations
BPCO très sévère
mMRC 4 ou VEMS <30% hors exacerbation
Signes de gravité}}
ATB utilisés
Dyspnée d'effort : {{c1::amox/augmentin/pristinamycine/VEMS 30-50% avec purulence::(4)}}
Dyspnée de repos : {{c1::IV voire lévofloxacine si VEMS < 30%::(3)}}
Durée
{{c1::5-7 jours}}

🌈
🎨 +++ annale BETON erreur traitement update

🗿Ventilation dans l'exacerbation aiguë BPCO
Indications de la VNI (4)
{{c1::Acidose respiratoire non/partiellement compensée (<7.35)
Signes de gravité
Défaillance respiratoire isolée sans défaillance d'organe associée
Coma hypercapnique secondaire à l'exacerbation (= réversible ++)}}
Modalités de la ventilation
{{c1::
Physio du VIH - Cycle de réplication
Cellules cibles (6)
{{c1::LT CD4+
Monocytes, macrophages
Cellules dendritiques
Cellules de Langerhans
Microglie cérébrale}}
1ere étape
{{c1::1. CD4 de l'hôte reconnait la gp120 de l'enveloppe virale
2. Modification conformationnelle de gp120 pour se fixer aux cotransporteurs membranaires de CD4 : CXCR4 et CCR5
3. Adsorption & pénétration dans la cellule cible par décapsidation}}
2e étape
{{c1::1. Retrotranscription de l'ARN viral en ADN bicaténaire par la transcriptase inverse virale
2. Intégration au génome de la cellule grâce à l'integrase virale}}
3e étape
{{c1::1. Transcription d'ADN à ARNm viral
2. ARNm à protéines virales → clivage & assemblage via la Libération extra-cellulaire de virions & mort de la cellule}}

🌈
🎨 cours

🗿Epidémiologie du VIH
En France
Nombre de cas actuel : {{c1::170.000}}
Nombre de nouveaux cas /an : {{c1::4800}}
Etiologies de contamination : {{c1::environ 60% hétéro - 40% HSH - 2% injections de drogue}}
↘ de découverte de séropositivité chez : {{c1::personnes nées en France (HSH, hommes et femmes hétéros) et hommes hétérosexuels nés à l'étranger, favorisé par la PrEP}}
↗ diagnostics chez : {{c1::HSH nés à l'étranger}}
Diagnostic
Part diagnostiquée au stade SIDA : {{c1::25%}}
Liquides très contaminants : {{c1::sang, sperme, sécrétions vaginales::(3)}}

🌈 Diminution entre 2020 et 2019 liée à la pandémie
🎨

🗿Transmission sexuelle du VIH
Risque selon la pratique
{{c1::anal > vaginal > fellation
receptif > insertif dans chaque catégorie}}
Risque augmenté si (6)
{{c1::Rapport anal
Lésion génitale
Saignement
Co-IST
Charge virale importante dans les sécretions sexuelles
corrélée à la charge virale sanguine
∅ de contraception}}
Transmission au sein d'un couple
{{c1::Risque proche de zéro >6 mois
possible d'abandonner le preservatif}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Transmission mère-enfant du VIH
Quand (2)
{{c1::Périnatale ++ (accouchement & allaitement)
Primo-infection pendant la grossesse}}
Risque augmenté si (2)
{{c1::Stade SIDA
Charge virale plasmatique élevée chez la mère}}
Prévention (4)
{{c1::Traitement antirétroviral : ↘ risque de 25% à :
à 0.3% (si indetectable à l'accouchement)
0% (< 50 copies/mL pendant toute la grossesse)
Sérologie VIH
proposée au T1 pour toute femme enceinte et au mari
± M6 si prise de risque pré-conception
Névirapine 2 semaines (prophylaxie pour le nv-né)
Pas d'allaitement maternel (possible sous conditions dans les pays industrialisés)}}

🌈
🎨 annale BETON bilans ped traitement

🗿Indications de dépistage du VIH
Population à risque (5)
{{c1::HSH (tous les 3 mois)
Migrants d'afrique subsaharienne, DOM, caraïbes
Toxicomanie IV
Précaires & prostituées}}
Circonstances à risque (11)
{{c1::Toute situation à risque ou clinique/bio évocatrice
Suspicion/diagnostic de :
IST
Hépatite C
Tuberculose
grossesse _{(actuelle ou projetée)}
IVG, prescription de contraception
Viol
Entrée en détention/prisonnier
Don d'organes/de sang}}
Population générale
{{c1::Au moins une fois entre 15 & 70 ans}}

🌈
🎨 bilans

🗿Primo-infection du VIH
Temps
Quand : {{c1::10-15 jours post-contamination}}
Durée médiane : {{c1::2 semaines}}
Réplication virale : {{c1::intense}}
Clinique (7)
{{c1::Fièvre +++
Syndrome pseudo-grippal >7j, sueurs, asthénie
Polyadénopathie ferme, indolore et symétrique
Pharyngite (toux : 10%), angine
Cutanéo-muqueuses : exanthème maculo-papuleux, ulcérations génitales/buccales
Troubles dig : diarrhée aiguë, nausées & vomissements, douleurs abdo
Neuro (20%) : méningite, encéphalite, mononévrite (PF) ou polyradiculonévrites}}
Biologiques (6)
{{c1::Thrombopénie (75%)+++
Leucopénie (50%) +++
Lymphopénie OU syndrome mononucléosique
Cytolyse hépatique
Méningite lymphocytaire}}

🌈 Exanthème dans 60% des cas
🎨 BETON bilans

🗿Phase chronique du VIH
Durée
{{c1::Possiblement plusieurs années}}
Signes cliniques (3)
{{c1::Signes généraux
AEG, fébricule, sueurs nocturnes
Lésions cutanéo-muqueuses récidivantes
dermite séborrhéique
prurigo
folliculite, zona, candidoses...
Diarrhée chronique}}
Signes biologiques (4)
{{c1::Leuconeutropénie ++
Anémie
Hypergammaglobulinémie polyclonale}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Pathologies opportunistes SIDA selon le taux de CD4
>200 /mm3 (4)
{{c1::Candidose orale
Tuberculose
Kaposi
Lymphome}}
200-100 /mm3 (3)
{{c1::Candidose oesophagienne
Pneumocystose
Toxoplasmose cérébrale
_{+ celles au dessus}}}
<100 /mm3 (4)
{{c1::CMV
Cryptococcose neuroméningée
Mycobactéries atypiques
LEMP à JC virus
_{+ celles au dessus}}}

🌈 Le patient reste au stade SIDA même si remontée des CD4+
🎨 +++ BETON

🗿Marqueurs virologiques plasmatiques du VIH
3 & cinétique
{{c1::ARN-VIH
= charge virale
détectable à J10 post-contamination
Ag P24
détectable à J15 post-contamination
persiste pendant 2 semaines puis se négative
Ac Anti-VIH
détectable à J20 post-contamination}}

🌈
🎨 bilans

🗿Examens du diagnostic du VIH
Dépistage (2)
{{c1::Test ELISA : détecte Ac anti-VIH 1 & 2 + Ag p24
méthode immunoenzymatique
négatif : exclu le diag sauf si contage < 6 semaines
Test rapide : cherche Ac anti-VIH 1 & 2 à partir du sang capillaire
moins sensible qu'ELISA}}
Confirmation
{{c1::Test Westernblot ou immunoblot : cherche Ac anti protéines du VIH
méthode immunoenzymatique}}
Quantification de la charge virale
{{c1::PCR (amplification génomique)
mesure de l'ARN viral
seuil de détection : >20 à 50 copies /mL
positif + tôt que les sérologies & valeur pronostique}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Stratégie diagnostique du VIH
1ère étape
{{c1::Test ELISA
négatif : absence de seroconversion
sauf si expo <6 semaines : refaire ELISA à 6 semaines
positif : Western blot sur le même prélèvement}}
2e étape
{{c1::Positif :
faire ELISA sur 2ème prélèvement
positif : infection confirmée
négatif : contrôle séro
Négatif :
si suspi : PCR ARN plasmatique VIH
négative : pas d'infection : contrôle séro à 6 semaines
positive : primo-infection probable → contrôle séro}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Principales infections associées au VIH
Pneumonies bactériennes
Germes : {{c1::Pneumocoque +++, haemophilus influenzae (définissent le stade SIDA si récurrentes)}}
Prévention : {{c1::vaccination anti-pneumocoque}}
Infections digestives
Germes : {{c1::Salmonella non typhiques (définit le stade SIDA, survient sur terrain très immunodéprimé)}}
Prévention : {{c1::hygiène alimentaire}}
IST
Germes :{{c1::syphilis, gonocoque, chlamydia trachomatis, condylomatose à HPV (augmentent le risque de transmission)}}
Prévention : {{c1::préservatif}}
Quoi dépister : {{c1::syphilis, gonocoque & chlamydia}}
Quand dépister :{{c1::au diag + quand expo à risque ± annuel (si plusieurs partenaires)}}
Co infections VHB et VHC
Prévention : {{c1::
dépistage VHA, VHB & VHC au diag de VIH
± séro annuelle chez les exposés non immunisés
vaccination
VHA si séro VHA négative
VHB (double dose) si séro VHB négative}}

🌈
🎨 AMODIF BETON bilans traitement

🗿Proportions d'hépatite B & C parmi les patients VIH :

Hépatite B : {{c1::7% des VIH}}
Hépatite C : {{c1::20% des VIH}}

🌈
🎨

🗿Complications du VIH - Candidose oesophagienne
seuil d'apparition : {{c1::<200 /mm3}}
Tableau clinique
{{c1::Candidose orale + dysphagie
± douleurs rétro-sternales}}
Diagnostic
{{c1::Clinique ++
Si doute : endoscopie
dépots blanchâtres & muqueuse érythémateuse}}
Traitement (1)
{{c1::Fluconazole PO (ECN) pendant 2 semaines}}

🌈
🎨 annale BETON bilans traitement

🗿 Complications du VIH - Pneumocystose pulmonaire
seuil d'apparition : {{c1::<200 /mm3}}
Tableau clinique
{{c1::Toux sèche, dyspnée d'installation progressive
Peu d'anomalies auscultatoires, pas d'atteinte extra-pulmonaire
Dissociation clinico-biologique : hypoxémie plus profonde que la clinique}}
Paraclinique (3)
{{c1::Examen direct du LBA ou d'expectorations : kystes ou trophozoïtes de pneumocystis jirovecii
PCR
↗ du Beta-D-glucan}}
Imagerie
{{c1::TDM : syndrome (alvéolo-) interstitiel bilatéral diffus
stade avancé : lésions bulleuses ± PNO
pas d'ADP ni de pleurésie}}
Traitement (2)
{{c1::Cotrimoxazole IV 21 jours (dose d'attaque) puis jusqu'à CD4 >200 /mm3
± corticothérapie PO si hypoxémie (PaO2 <70 mmHg)}}
Prévention (1)
{{c1::Cotrimoxazole si <200 /mm3 ou ECN)}}

🌈
🎨 annale BETON bilans traitement

🗿Complications du VIH - Toxoplasmose cérébrale
seuil d'apparition : {{c1::<200 /mm3}}
Tableau clinique
{{c1::Déficit neurologique focal dans 50% des cas
Epilepsie, céphalées inhabituelles
± fièvre
_{rarement forme extra-cérébrale (oculaire)}}}
Paraclinique (3)
Agent responsable : {{c1::Toxoplasma gondii (réactivation endogène de kystes latents)}}
{{c1::Sérologie toxoplasmique : sensible ++ : diagnostic peu probable si négative, et non contributif si positive
PCR LCS : spécifique ++, peu sensible
± BIOPSIE CÉRÉBRALE stéréotaxique
si ∅ amélioration clinique/radio après 15 jours de TTT
diagnostic de certitude}}
Imagerie
{{c1::IRM cérébrale avec + sans injection EN URGENCE
abcès cérébraux multiples
aspect en cocarde après gado (halo hypoT1 d'oedème + pourtour hyperT1)}}
Traitement (3 ± 2)
{{c1::PYRIMETHAMINE-SULFADIAZINE + acide folinique PO pendant 6 semaines
+ alcalinisation des urines
puis mi-dose jusqu'à CD4 >200 /mm3 pendant ≥ 6 mois sous ARV
allergie sulfamides : clindamycine au lieu de sulfadiazine
± COTRIMOXAZOLE IV si troubles de la conscience}}
Prévention (2)
{{c1::IgG + & CD4 <200 /mm3 : cotrimoxazole
IgG - : RHD & sérologie annuelle}}

🌈 HAS 2024 : Maintenant c'est cotrimoxazole 6 semaines en 1ère intention

🎨 BETON bilans traitement

🗿Complications du VIH - Cryptococcose cérébrale
seuil d'apparition : {{c1::<100 /mm3}}
germe : {{c1::cryptococcus neoformans (champignon)}}
Tableau clinique
{{c1::Méningite ou méningo-encéphalite d'installation progressive
Fièvre inconstante, syndrome méningé, syndrome d'HTIC
± forme disséminée : pulmonaire, urinaire, cutanée}}
Paraclinique (2)
{{c1::PL
cellularité faible (lymphocytes) ± HYPERprotéinorachie & HYPOglycorachie
ED à l'encre de Chine puis culture
Antigènes cryptococcique dans le sang & LCS}}
Imagerie
{{c1::IRM cérébrale normale}}

🌈 PEC : cidd1673623342158
🎨 ADDIMAGE BETON bilans

🗿Complications du VIH - TTT de la Cryptococcose cérébrale
Phase d'attaque
{{c1::Amphotéricine B +5-fluorocytosine IV ≥1 semaine
jusqu'à négativation des cultures}}
Phase d'entretien
{{c1::Consolidation par FLUCONAZOLE 6 semaines puis prolongé ;
≥12 mois (attaque+entretien)
et CD4 >100 /mm3 (reprise TTT si <) + CV indétectable >3 mois sous TTT
reprise si passage sous le seuil
± PL ÉVACUATRICES (si pLCS ≥ 25cmH₂O)}}

🌈
🎨 +++ BETON traitement

🗿Complications du VIH - Leucoencéphalopathie multifocale progressive
seuil d'apparition : {{c1::<100 /mm3}}
germe : {{c1::polyomavirus JC}}
Tableau clinique (4)
{{c1::Affection démyélinisante de la substance blanche
Troubles neurololgiques PROGRESSIFS
déficit moteur/sensitif cognitifs & du comportement
syndrome cérébelleux}}
Signes négatifs (3)
{{c1::∅ fièvre, de céphalées, ni d'HTIC}}
Paraclinique (2)
{{c1::PCR (détection du virus dans le LCS)
Biopsie cérébrale (si doute diagnostic)}}
Imagerie (1)
{{c1::IRM cérébrale
lésions de la SB hypoT1 et hyperT2
signes négatifs : ∅ d'oedème, effet de masse & de prise de contraste}}
Traitement
{{c1::Restauration immunitaire rapide
Pas de traitement antiviral spécifique}}

🌈
🎨 bilans Imagerie

🗿Complications du VIH : Infections à CMV
seuil d'apparition : {{c1::<100 /mm3}}
Tableau clinique (3)
{{c1::Rétinite à CMV ++ : nécrose hémorragique & signes selon l'extension & loc → cécité (si atteinte macula)
Digestive : oesophagite, gastroduodénite, colite, cholangite
Neuro : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, syndrome de la queue de cheval, trouble de conscience/comportement, atteinte des nerfs crâniens}}
Paraclinique (5)
{{c1::PCR CMV : IgG CMV positive) ou LCR
Fond d'oeil angiographie
Endoscopie : lésions inflammatoires uclérées
+ biopsie : cellules à inclusions virales intra-nucléaire
IRM avec prise de contraste méningée périventriculaire et parfois hydrocéphalie}}

🌈
🎨 bilans

🗿Complications du VIH - PEC des infections à CMV
Traitement (3)
{{c1::Ganciclovir IV ou Foscarvir IV
forme non-sévère sans malabsorption : valganciclovir 15-21 jours
rétinite : maintien du valganciclovir jusqu'à CD4 > 100 /mm3 ≥ 6 mois}}
Prévention (2)
{{c1::Si IgG positifs + CD4 <100 /mm3 : PCR CMV régulière
+ FO si positive}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Complications du VIH - Infections à mycobactéries atypiques
Clinique
{{c1::Infection disséminée ++
ganglionnaire, M.O
hépatique, splénique, digestive
pulmonaire, cutanée
Tableau d'AEG + sueurs nocturnes}}
Paraclinique (5)
Germe : {{c1::Mycobacterium avium intracellulaire}}
{{c1::Isolement de la bactérie : hémoc sur milieu spécifique, LBA, prélèvement des selles
Cytopénies
Biopsie tissulaire : granulomatose}}
Traitement (2)
{{c1::éthambutol}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿Modalités du dépistage VIH avant 2 ans :

Méthode : {{c1::ARN plasmatique : pas de séro avant 18-24 mois (passage transplacentaire des Ac anti-VIH)}}
Périodicité : {{c1::naissance + M1 M3 M6::(4)}}
Absence d'infection confirmée si : {{c1::2 prélèvements négatifs hors prophylaxie}}

🌈
🎨 BETON bilans ped update

🗿Cancer classant SIDA - Lymphomes
CD4 >200 /mm3 (2)
{{c1::Burkitt ++ (associés à EBV dans 40% des cas)
Ganglionnaire ++}}
CD4 <200 /mm3 (2)
{{c1::Immunoblastiques (= lymphome B angio-immuno asso à EBV ++++)
Extraganglionnaires ++ (digestif, cerveau)}}

🌈
🎨 BETON update

🗿Cancer classant SIDA - Maladie de Kaposi
Epidémio
Population : {{c1::HSH (caucasiens) & africains en général}}
Cause physio : {{c1::virus HHV8}}
Clinique
{{c1::Nodules/plaques infiltrées & violacées
Lésions muqueuses (palais ++)
Extension digestive & pulmonaire (favorisée par l'IDep)}}
Diagnostic (2)
{{c1::Histologique : prolifération angiomateuse & fibroblastique}}

🌈
🎨 ADDIMAGE annale BETON bilans

🗿Cancer classant SIDA - Cancer du col utérin
Dépistage (2)
{{c1::Frottis annuel
puis tous les 3 ans si normaux 3 fois de suite & CD4 >500 /mm3
si anormaux : colposcopie}}

🌈 Dysplasie fréquente chez les femmes VIH+ même si ttt ARV
🎨 BETON bilans

🗿Traitement du VIH
Modalités
Médicaments : {{c1::TRITHÉRAPIE → 1-2 INTI + (INNTI/inhibiteur intégrase en 1ère intention) 1 comprimé ou formes injectables tous les 2 mois}}
Prescription initiale : {{c1::médecin hospitalier (après test génotypique de résistance ++)}}
Objectif : {{c1::CD4 >500 /mm3 & charge virale <50 copies /mL}}

🌈 espérance de vie proche de la population générale
pas d'éradication du virus
inhibiteurs de protéase plus recommandés en 1ère intention (intéractions médicamenteuses et pipi des caillous)
🎨 BETON traitement

🗿Suivi du patient VIH
Modalités
{{c1::Suivi annuel hospitalier
jusqu'à stabilisation (charge virale indetectable & CD4 >350 /mm3 pendant ≥ 12 mois)
Puis switch en médecine de ville possible}}
Suivi post-traitement régulier (chronologie & examens)
{{c1::A 1 mois après initiation
Puis tous les 3-4 mois jusqu'à CD4 >500 /mm3
Puis tous les 6 mois
Contient :
suivi de l'infection : charge virale & LT CD4+
NFS, TSaminases, créatinine, bilan lipidique}}

🌈
🎨 suspendue

🗿Prophylaxie médicamenteuse anti-VIH du nv-né : {{c1::Névirapine 2 semaines}}

🌈
🎨 +++ BETON ped traitement

🗿Dermatoses bulleuses A.I - Physiopath
Adhérence inter-keratinocytes
{{c1::Assurée par les desmosomes}}
Jonction D.E (composition et fonction)
{{c1::Composition de la superficie (pole basal keratinocyte) à profondeur (derme superficiel) :
hemidesmosome
fibrille d'ancrage
lame dense
fibrille d'ancrage
Cette jonction assure l'adhérence entre derme & épiderme}}

🌈
🎨

🗿Dermatoses bulleuse A.I : 2 types & leur mécanisme

{{c1::- DBAI intra-épidermique (pemphigus) : altération des desmosomes par Ac anti-substance intercellulaire → perte de cohésion kératinocytaire (= acantholyse)

- DBAI sous-épidermique (pemphigoïde & autres DBAI de la JDE) : altération d'un composant de la JDE par AutoAc anti-membrane basale → perte d'adhérence dermo-épidermique}}

🌈
🎨

🗿DBAI - Diagnostic
Clinique (5)
{{c1::Bulles
> Erosions cutanées post-bulleuse
Erosions muqueuses externes ("linge mouillé")
Décollement épidermique
Signe de Nikolsky :
décollement cutané par frottement sur peau saine
dans les intra-épidermiques seulement
traduit l'acantholyse}}
Paraclinique (4)
{{c1::Biopsie cutanée / muqueuse
histologie
immunofluorescence directe : mise en évidence d'IgG / IgA / C3 in vivo
Examen du sérum
IFI pour recherche d'Auto-Ac sériques circulants
ELISA/immunotransfert : caractérisation d'Ag reconnus par les Auto-Ac}}

🌈
🎨 bilans

🗿Diagnostic différentiels des DBAI
Généraux (3)
{{c1::Toxidermie bulleuse (Sd de Lyell & SJS)
début brutal & évolution rapide
AEG et atteinte muqueuse ++ (souvent inaugurale)
prise médicamenteuse dans le délai d'imputabilité
Dermatose bulleuse par agent externe (physique ou chimique)
Erythème polymorphe bulleux
herpès ++)
régresse en éruptions cutanées (lésion en cocarde/cible)
bulles & érosions muqueuses fréquentes
disposition acrale (coudes, genoux, mains, visage)}}
Spécifique de l'âge (3)
{{c1::Adulte : porphyrie cutanée tardive
Enfant : épidermolyse bulleuse héréditaire ou staphylococcique}}

🌈
🎨

🗿Diagnostic étiologique des DBAI (interrogatoire)
Interrogatoire (6)
{{c1::Prise de médicaments inducteurs
ATCD perso/familial de M.A.I
Terrain :
grossesse : pemphigoïde gravidique
âge (> 70 ans) ,maladies neuro grabatisante (AVC, parkinson) : pemphigoïde bulleuse
diabète / insuffisance cardiaque : complications évolutives à la corticothérapie
Présence de prurit : fréquent dans pemphigoïde bulleuse}}

🌈
🎨

🗿Diagnostic étiologique des DBAI (examen clinique)
Examen clinique (3)
{{c1::Bulles : tendue (JDE) ou flasque (pemphigus)
Peau : saine (pemphigus) ou urticarienne/érythémateuse (pemphigoïde bulleuse)
Lésions muqueuses
pemphigus ou pemphigoïde cicatricielle}}
Topographie des lésions (3)
{{c1::Plis de flexion / cuir chevelu
pemphigus ou pemphigoïde cicatricielle
Tronc, racine, face de flexion des mb
pemphigoïde bulleuse
Face d'extension des mb
dermatite herpétiforme
épidermolyse bulleuse acquise}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Pemphigoïde bulleuse - Clinique
Signes associés (3)
+ Topographie
{{c1::Prurit intense & généralisé inaugural
Placards eczématiformes/urticariens
Bulles tendues de grande taille sur peau lésée
Topographie
symétriques
faces de flexion & racines des membres
face antéro-interne des cuisses
abdomen/tronculaire
± aux extrémités (forme dyshidrosique)}}
Signes négatifs (2)
{{c1::Pas de signe de Nikolsky
Atteint rarement les muqueuses}}

🌈 Dermatite herpétiforme ou épidermolyse bulleuse acquise : face d'extension des membres

🎨 +++ annale BETON

🗿Pemphigoïde bulleuse - PEC
Commune à toute DBAI (3)
{{c1::Bain antiseptique
Hydratation
sans voie veineuse le + possible car risque infectieux
Nutrition hypercalorique
compensation des pertes protéiques}}
Spécifique (2)
{{c1::CTC locaux : propionate de clobétasol
sur 6-12 mois à posologie dégressive
même efficacité que PO, avec moins d'E.I & de mortalité
Prednisone
quelques mois à posologie degressive
utilisable en 1ere intention pour les atteintes limitées}}

🌈 Le ritux c'est dans le pemphigus
🎨 +++ BETON traitement

🗿DBAI - Pemphigoïde bulleuse - Epidémio
X
Part des DBAI : {{c1::la + fréquente}}
Mortalité : {{c1::30 à 40% à 1 an}}
Causes de mortalité : {{c1::complications infectieuses ou CV (↗ par CTC/Isup)}}
Terrain : {{c1::sujet âgé >70 ans (80 ans++) → ≠ pemphigus (40-50 ans)}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿DBAI - Pemphigus
Terrain
{{c1::Adulte vers 40-50 ans}}
4 formes
{{c1::Vulgaire
= clivage profond supra-basal
Superficiels
= clivage superficiel sous-corné
séborrhéique ou foliacé
Paranéoplasiques ou médicamenteux}}

🌈
🎨

🗿DBAI - Pemphigus vulgaire
Atteinte muqueuse
{{c1::Début insidieux
Erosions douloureuses & trainantes
Buccales (amaigrissement) et génitales
plus rarement :
oesophagienne, intravaginale/anale
oculaire}}
Atteinte cutanée
{{c1::Peau péribulleuse saine
Secondaire : plusieurs semaines après l'atteinte muqueuse
Lésions : bulles fragiles puis érosions avec colerette épidermique
Localisation : cuir chevelu & plis de flexion +++
± signe de Nikolsky en peau périlésionnelle/saine}}

🌈

🎨 annale BETON

🗿DBAI - Pemphigus superficiels
2 formes
{{c1::Pemphigus séborrhéique
bulles fugaces & inconstantes qui laissent place à des lésions squamo-croûteuses ± prurigineuses
localisé aux zones séborrhéiques
visage, cuir chevelu, thorax antérieur, région interscapulaire
Pemphigus foliacé : forme disséminée
Pas d'atteinte muqueuse}}

🌈
🎨

🗿DBAI - Paraclinique des pemphigus
Histologie ( = bulle)
{{c1::Bulle intra-épidermique
suprabasale (vulgaire) ou sous-cornée (superficiels)
Acantholyse}}
IFD (= peau péri-lésion)
{{c1::Dépots d'IgG & C3 autour des kératinocytes en maille de filet / résille}}
IFI (= sang)
{{c1::Anticorps IgG anti-substance intercellulaire
Titre corrélé à l'activité de la maladie}}
Immuno (2)
{{c1::Ag reconnus :
vulgaire : desmogléine 3
superficiels : desmogléine 1
paranéoplasique
médicamenteux}}

🌈

🎨 annale BETON bilans

🗿DBAI - Paraclinique de la pemphigoïde bulleuse
Histologie
Faite sur : {{c1::bulle}}
Résultat : {{c1::bulle sous-épidermique (éosinophiles & infiltrat dermique eosinophilique)}}
Acantholyse : {{c1::non::oui/non}}
IFD
Faite sur : {{c1::peau péri-lésionnelle}}
{{c1::Dépots linéaires d'IgG & C3 le long de la JDE}}
IFI
Faite sur : {{c1::sang}}
{{c1::Ac anti-mb : titre NON corrélé à l'activité de la maladie}}
Immuno
{{c1::Ag reconnus : BPAG-1 et BPAG2}}

🌈

🎨 annale BETON bilans

🗿Pemphigus - Mortalité & PEC
Mortalité
{{c1::10% : due aux complications iatrogènes ++}}
Traitement (3)
{{c1::PREDNISONE GENERALE forte dose
Rituximab (anti-CD20) : ↘ dose, durée & E.I de la corticothérapie
± immunosuppresseurs (si résistance CTC) : azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿DBAI - Pemphigus - Causes médicamenteuses
(8)
{{c1::Avec groupement thiol :
D-penicillamine
Captopril
Thiopronine
Pyrithioxine
Piroxicam
B-bloquants
Phenylbutazone
Rifampicine}}

🌈 Arrêt du médoc ne suffit pas à enrayer le pemphigus (≠ dermatose médicamenteuse à IgA linéaire)
🎨

🗿Que contient le dépistage combiné de la trisomie 21 ? (3)

🌈 ÂGE MATERNEL
+ ECHO 1ER TRIMESTRE
+ MARQUEURS SÉRIQUES 1ER TRIMESTRE (PAPP-A ↘ + ß-hCG ↗)

nb : si clarté nucale ≥ 3,5mm ⇒ caryotype proposé d'emblée
attention au piège si don d'ovovytes on prend l'âge de la DONNEUSE
🎨 annale BETON bilans ped

🗿Exacerbation de BPCO - Examens complémentaires
Indication
{{c1::Sévère}}
Systématiques (7)
{{c1::Rdx thoracique F+P
Surveillance ECG
acidose respiratoire, hypercapnie non alarmante si pH normal
NFS
hyperleuco si infection ?
CRP, Iono, créatinine}}
Facultatifs (6)
{{c1::TDM ± injecté
ETT, tropo, BNP : si suspicion d'OAP à cause d'une IVG suite à un IDM/TR
PCR virale, ECBC si :
échec d'atb
ATCD colonisation / infection à Pseudomonas aeruginosa
TVO sévère hospitalisé
IDep
gravité : USI ou Réa}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Phase chronique du VIH
Signes biologiques (4)
{{c1::Leuconeutropénie ++
Anémie
Hypergammaglobulinémie polyclonale}}

🌈
🎨 bilans

🗿Fractures ostéoporotiques sévères & majeures
7 fractures sévères
Définition : {{c1::associées à un excès de morbimortalité + témoignent d'une fragilité osseuse si survenue à basse énergie}}
{{c1::FESH
FESFVertèbres
Bassin
Fémur distal
Tibia proximal
3 côtes simultanées}}
4 fractures majeures
Définition : {{c1::avec la plus grande incidence}}
{{c1::FESF
FESH
Poignet
Fracture vertébrale clinique
=révelée par sd rachidien}}

🌈 Non sévères mais majeures → avant-bras

🎨 +++ BETON objectif

🗿Ostéoporose - Epidémiologie
Définition de l'ostéoporose
{{c1::Fragilité excessive du squelette par diminution du contenu minéral osseux et/ou altération de la microarchitecture → ↗ du risque de fracture
Définition "densitométrique" par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA) → T-score ≤ -2,5 (écarts types de la moyenne de l'adulte jeune) pour les hommes et les femmes ménopausées
Chez les femmes non ménopausées (< 40 ans ++) → Z-score < -2 = déminéralisation significative (ostéoporose si fracture)}}
Excès de mortalité d'une FESF (mort dans l'année)
{{c1::Hommes ++ 1/4
Femmes 1/6}}
Incidence des fractures ostéoporotiques après 50 ans
Au cours de la vie : (H/F)
{{c1::Femme ++ : 50%, augmentation ++ après 50 ans
Homme : 20%, augmentation ++ après 70 ans}}
Fractures par fragilité osseuse / an : {{c1::480 000}}

🌈
🎨 BETON skip

🗿Ostéoporose - Os selon la localisation
Os cortical
{{c1::Majoritaire dans la diaphyse des os longs ++}}
Os spongieux
{{c1::Vertèbres ++}}
Remodelage plus rapide dans
{{c1::Os perte osseuse + importante}}

🌈
🎨

🗿Physiopathologie de l'ostéoporose
Age de masse osseuse maximale
{{c1::Vers 20 ans
Plus élevé chez les garçons que chez les filles
Variable d'un individu à l'autre → déterminisme génétique ++ (aussi activité physique, puberté, apports calciques et protéiques)}}
Age de début de perte osseuse
{{c1::40 ans
Perte initiée quelques années avant la ménopause, puis rapide (2-3% / an) pendant 3-5 ans avant de s'atténuer et de contiuer}}

🌈
🎨

🗿Ostéoporose - Physiopath
Rôle des oestrogènes
{{c1::↘ = ↗ remodelage osseux avec résorption > formation
Corticales : amincissement & ↗ porosité
Travées : amincissement & perforations}}
Différence (chez l'Homme)
{{c1::Diminution linéaire car baisse de la sécrétion androgénique progressive et non brutale
Os trabéculaire : perte linéaire & moins micro-altérée
Os cortical : amincissement moindre}}
HyperPTH secondaire à une carence en calcium / vitamine D
{{c1::Perte corticale & trabéculaire}}
Part génétique
{{c1::Variabilité du pic de masse osseuse héréditaire à 60%}}

🌈
🎨

🗿Ostéoporose - Quand l'évoquer ?
3 situations
{{c1::Toute fracture après 50 ans après un traumatisme à bas niveau d'énergie
Présence de FdR
Découverte d'une ostéoporose densitométrique
= T-score ≤ -2.5 au col fémoral}}
Fractures non évocatrices d'ostéoporose (6)
{{c1::Crâne
Face
Rachis cervical
Vertèbres T1 à T3
Doigts
Orteils}}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Ostéoporose - Fractures ostéoporotiques
3 groupes
{{c1::Traumatiques
Pathologiques
De contrainte
de fatigue (stress) ou par insuffisance osseuse}}
Les 3 plus fréquentes (et âge)
{{c1::Fracture du poignet (35 000)
à partir de 50 ans
Signal d'alarme ++
Fracture vertébrale (50 000 à 75 000)
à partir de 65 ans
diagnostiquées 1 fois sur 3
Col du fémur (50 000)
à partir de 70 ans
excès de mortalité le plus important}}

🌈
🎨

🗿Ostéoporose - Ostéodensitométrie (DXA)
Avantages (4)
{{c1::Quelques minutes
Faible irradiation
Mesures précises
Assez reproductible}}
Sites étudiés (2)
{{c1::Rachis lombaire
riche en os trabéculaire
sensible ++ post-ménopause
moins bon chez le sujet âgé car faussé par l'arthrose vertébrale
ESF
riche en os cortical
surtout après 65 ans}}
Limites (2)
{{c1::↗ artificielle des mesures
si lésion arthrosique ou fractures vertébrales
Ne permet pas de déterminer la cause d'une densité basse}}
Resultats
{{c1::DMO en g/cm2
Z-score : écarts-types entre le sujet & la moyenne des adultes de même âge / même sexe → femmes et hommes > 50 ans ++
T-score : idem mais adultes jeunes → enfant avant pic de masse osseuse ++, femmes non ménopausées, hommes < 50 ans ; basse si ≤ 2}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Ostéoporose - Normes densitométriques
Ostéopénie
{{c1:: -2.5 < T-score < -1 au site le plus bas}}
Ostéoporose densitométrique
{{c1::T-score < - 2.5 au site le plus bas
Sévère si ≥ 1 fracture ostéoporotique}}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Ostéoporose - Ménopause
Chronologie
{{c1:: Début : avant la ménopause
Accélération à la ménopause pendant 3-5 ans avant atténuation}}
Localisation prédominante
{{c1::Rachis & sites trabéculaires ++}}

🌈
🎨

🗿Facteurs de risque de fracture ostéoporotique
Non modifiables (4)
{{c1::Age > 60 ans
Caucasien
ATCD de fracture ostéoporotique (proportionnel au nb & au caractère récent)
ATCD de FESF au 1er degré (++++ ECN)}}
Facteurs de risques modifiables (9)
{{c1::DMO basse
principal determinant
T-score < -3 ou < 2,5 + FdR
mais 50% des fractures ostéoporotiques = ostéopénie
IMC <19, dénutrition
TABAC (également FdR ostéoporose)
ALCOOL
FdR de chute (↘ acuité visuelle ++)
Faible apport en vitD / calcium / protéines
Traitements : CTC >7.5 mg/j pendant >3 mois, inhibiteurs de l'aromatase, analogue de la LH-RH
Neurologiques : immobilisation très prolongée, maladie de Parkinson
Maladies inflammatoires : PR, BPCO > stade 1}}
Spécifiques à la femme (2)
{{c1::Ménopause précoce (<40 ans) → carence oestrogénique
Amenorrhée}}

🌈 Pas sédentarité apparement (ECN) mais c'est mentionné en gériatrie ^^^^^^
L'alcool est un FdR de chute et donc de fracture mais pas directement d'ostéoporose (HAS)
🎨 +++ annale BETON

🗿Ostéoporose secondaire
Plus fréquente chez
{{c1::Homme : 50% des cas}}
Principales causes chez l'homme (3)
{{c1::Hypercortisolisme
Hypogonadisme (ttt K prostate ++)
Alcoolisme}}
Etiologies digestives (4)
{{c1::Malabsorption (maladie coeliaque...)
MICI
Cirrhose biliaire primitive
Chirurgie bariatrique}}
Etiologies générales (6)
{{c1::PR, SpA, lupus
Mastocytose
Hémochromatose
Insuffisance rénale et hémodialyse chronique}}
Causes génétiques (4)
{{c1::Ostéogénèse imparfaite
Mutations du récepteur aux oestrogènes / du gène de l'aromatase
Homocystinurie}}
Autres (5)
{{c1::Alcool
Tabagisme
Tubulopathie rénale avec hypercalciurie
Immobilisation
VIH}}

🌈 Attention, le myélome cité en endoc comme cause secondaire est bien un diagnostic différentiel d'après la rhumato ! (+ pas cité dans le LiSA)
🎨

🗿Ostéoporose - Bilan initial
Imagerie
{{c1::RX de la fracture : déminéralisation homogène sans ostéolyse
± RX rachis
si rachialgies ou ↘ de taille ≥ 4cm ou ≥ 2cm prospective
modification de la courbure rachidienne
en faveur d'une fracture ostéoporotique si
sous Th3
signe du puzzle
respect du mur vertébral postérieur & arc postérieur
± TDM / IRM si doute}}
Bio (9)
{{c1::NFS
CRP
EPP
Créatininémie
Bilan hépatique
Bilan phosphocalcique : calcémie + phosphatémie + 25-OH vitamine D + PTH
NORMAUX ++ lors de l'ostéoporose primitive (dont calcémie et phosphatémie)}}

🌈 2NDE : cidd1677778650057
🎨 annale BETON bilans

🗿Ostéoporose - Bilan de 2e intention
But
{{c1::Chercher une ostéoporose 2aire}}
Bio (5)
{{c1::Endoc
TSH
Cortisolurie des 24h (ECN)
CST
± testosterone totale (homme)
Digestive
Ac anti-transglutaminase}}

🌈 1ERE : cidd1677778482252
Difficile de savoir si la PTH c'est 1ère/2ème intention
rhumato : 1ère
LiSA : 2ème
🎨 annale BETON bilans

🗿Ostéoporose - PEC
Règles hygiéno-diététiques
{{c1::Apports calciques : 1 à 1.2g par jour (3 produits /j, eaux minéralisées...)
Vitamine D sérique ≥ 30 ng /mL
PEC des FdR :
arrêt tabac, diminution alcool
activité physique en charge (marche à pied)
prévention des chutes}}

🌈
🎨 annale BETON traitement

🗿Ostéoporose - Prise en charge chez la femme
Molécules (5)
{{c1::THM (si ménopause & climatère entre 50 et 60 ans)
↘ risque fractures vertébrales
Raloxifène (= SERM) (↗ DMO &↘ fractures vertebrales)
Alendronate & Risédronate (antiostéoclastiques)
Dénosumab SC (Ac anti-RANKL)
indiqué si échec ou intolérance BPP
rebond fracturaire à l'arrêt : faire relais BPP
Tériparatide SC
fragment recombinant de 1-34 PTH : seul ostéoformateur
séquentiel avec relai anti-résorbant}}
Particularité pendant la grossesse ?
{{c1::Ils sont tous CI !}}

🌈
🎨 annale traitement

🗿Ostéoporose - Traitement
Indications de traitement (3)
{{c1::Si fracture
sévère + T ≤ -1
non sévère + T ≤ -2
ou sans fracture mais T ≤ -3}}
Indications d'une nouvelle séquence de traitement (3)
{{c1::Nouvelle séquence de 3-5 ans si :
Nouvelle fracture sous traitement
Nouveaux FdR ajoutés
↘ DMO ou persistance d'un T-score ≤ -2,5}}

🌈 sévère : biphosphonates peu importe le T score (HAS) donc fuck la rhumato

🎨 annale BETON traitement update

🗿Ostéoporose - TTT chez l'Homme
TTT (4)
{{c1::Biphosphonates : acide zolédronique ou risédronate
Tériparatide (fragment 1-34 recombinant PTH)
± dénosumab hors AMM}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Ostéoporose - Raloxifène
Mécanisme
{{c1::SERM : modulateur sélectif des récepteurs aux oestrogènes}}
Effets (3)
{{c1::↗ DMO
↘ fractures vertébrales
↘ risque de K sein}}
Effet indésirable (1)
{{c1::Bouffées de chaleur ↗}}
C.I
{{c1::ATCD/FDR de MTEV}}
Indication
{{c1::Femme ménopausée < 70 ans}}

🌈
🎨 traitement

🗿Ostéoporose - Biphosphonates
Principe
{{c1::Antiostéoclastiques & ↘ remodelage osseux}}
Molécules (3)
{{c1::Alendronate (PO 1x/semaine) & risédronate (PO 1cp 2 jours de suite /mois) en 1ère intention
Acide zolédronique (IV une fois par an) après FESF}}
Effet (3)
{{c1::↗ DMO
↘ fractures vertébrales
↘ fractures périphériques}}
E.I (4)
{{c1::de la machoire → dentiste régulierement
Fractures atypiques fémorales exceptionnelles
± syndrome pseudo-grippal 24-48h (acide zolédronique, prévoir hydratation et paracétamol)
Oesophagite (PO)}}
C.I (3)
{{c1::ATCD d'oesophagite (dronates uniquement)
Hypocalcémie
DFG <30ml/min}}
Modalités de prise
{{c1::Matin à jeun
Avec eau du robinet (faiblement minéralisée)
En dehors des repas / prise de medoc / apport calciques
sauf risédronate gastro-résistante
Ne pas se coucher / mettre en avant pendant 30mn post-prise}}

🌈
🎨 annale BETON traitement

🗿Ostéoporose - Biothérapie
Molécule
{{c1::DENOSUMAB
= anticorps monoclonal anti-RANKL
↘ résorption osseuse}}
Effet (3)
{{c1::↗ DMO
↘ fractures vertébrales
↘ fractures périphériques}}
Indications
{{c1::Ostéoporose post-ménopausique si échec ou intolérance des BPP2ème intention)
par médecin spécialiste
ou chez l'homme hors AMM
Notamment si DFG compris entre 15 et 30mL/min}}
E.I (3)
{{c1::Ostéonécrose de la machoire
Fractures atypiques de hanche
Rebond du risque fracturaire à l'arrêt
→ relai BPP impératif pendant 1 an}}
C.I (2)
{{c1::Insuffisance rénale < 15mL/min
Hypocalcémie}}
Modalités de prise
{{c1::Sous-cutané tous les 6 mois pendant 3 ans}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Ostéoporose - Médicament stimulant l'ostéoformation
Molécule
{{c1::Tériparatide (= fragment recombinant 1-34 PTH)}}
Indication (1)
{{c1::Ostéoporose sévère avec ≥ 2 fractures vertébrales}}
C.I (5)
{{c1::Hypercalcémie et hyperparathyroïdie primaire
Insuffisance rénale sévère
Maladies métaboliques osseuses (Paget, ostéomalacie...)
ATCD de radiothérapie
Tumeur ou métastases osseuses}}
Modalités de prise
{{c1::Sous-cutanée 1 fois par jour
Remboursé pendant 18 mois, durée maximale 24 mois
Puis relai anti-résorbeur}}

🌈 Recombine PTH : donc induit hypercalcémie

Mais permet ostéoformation car action intermittente
🎨 annale BETON traitement

🗿Prévention de l'ostéoporose lors d'une CTCthérapie
Stratégie
{{c1::Si >3 mois : Vitamine D (objectif ≥30ng/mL)+ calcium (1g/jour)+ DMO pré-TTT
± BPP ou >7.5 mg /j (eq. prednisone)
ATCD de fracture basse énergie
sujet >70 ans
ostéoporose densitométrique (T < -2.5)}}

🌈 Pas besoin d'attendre la DMO pour démarrer le traitement-antiostéoporotique si indication
🎨 annale BETON traitement

🗿Ostéomalacie
Définition
{{c1::Ostéopathie diffuse, raréfiante & fragilisante du tissu osseux
Avec retard de minéralisation de l'os & excès de tissu ostéoïde}}
Nom chez l'enfant
{{c1::Rachitisme}}
Etiologies principales (3)
{{c1::Carence en calcium (ou ↘ capacité d'absorption intestinale, ex : maladie coeliaque)
Carence en vitamine D
par défaut d'apport, d'exposition solaire
par malabsorption
par trouble du métabolisme
Hypophosphatémie chronique
carence d'apport dans les nutritions parentérales
par fuite tubulaire}}

🌈
🎨

🗿Ostéomalacie - Clinique
Clinique
{{c1::Douleurs osseuses mécaniques spontanées
insidieuses & s'aggravant}}
Topographie (3)
{{c1::Initialement Pelvi-crurale
Extension 2aire : thoracique & scapulaire - rachidienne - aux membres}}
Signe associé
{{c1::Myopathie proximale (50%) : impotence fonctionnelle sans déficit neuro}}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Ostéomalacie - Caracteristiques biologiques
5 signes
{{c1::↘ calcémie & phosphatémie
↘↘ 25-OH vit D < 5ng/mL
↗ PAL
HyperPTH secondaire
Hypocalciurie}}
Normes de la vit D
{{c1::30-70 ng /mL (= ≥ 70 nmol /L)
<30 = insuffisance
<10 = carence
intox si >150}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Ostéomalacie - Carence en vitamine D
Indications du dépistage (5)
{{c1::Suspicion d'ostéomalacie/rachitisme
TTT anti-ostéoporose
Chute répétée chez le sujet âgé
Suivi ambulatoire du transplanté rénal
Bilan pré-chir bariatrique}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿112 - Ponction des bulles : où piquer ?

Histologie : {{c1::bulle intacte ou bord d'une érosion}}
IFD : {{c1::zone péri-lésionnelle}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿169 - VIH - Quand est-ce qu'un couple peut reprendre les rapports non protégés ?

{{c1::Quand charge virale indetectable pendant >6 mois}}

🌈
🎨 BETON

🗿169 - VIH - Quand dépister la femme enceinte ?

{{c1::Au 1er trimestre ± M6 si prise de risque pré-conception
Non obligatoire !}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Néphropathies vasculaires - Différents types
Aiguës (7)
{{c1::MAT
néphroangiosclérose maligne
v. intrarénaux tout calibre
Emboles de cristaux de choléstérol
artérioles intra-rénales petit calibre
Occlusion aiguë d'artère rénale
Périartérite noueuse
moyen calibre
Crise aiguë sclérodermique
tout calibre}}
Chroniques (3)
{{c1::Sténose de l'artère rénale
Néphrangiosclérose bénigne
v. intrarénaux tout calibre
SAPL}}

🌈
🎨

🗿Néphropathies vasculaires - Définition du syndrome de MAT
Diagnostic (2)
{{c1::Définition BIOLOGIQUE
Anémie hémolytique mécanique
haptoglobine ↘
LDH ↗
schizocytes au frottis
+ thrombopénie de consommation}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Etiologies des microangiopathies thrombotiques
Médicaments (6)
{{c1::Gemcitabine
Mitomycine
Ciclosporine
Inhibiteurs du protéasome
Tacrolimus
Anti-VEGF}}

🌈
GEMCITA : GEmcitabine Mitomycine Ciclosporine Inhibiteur du protéasome Tacromlimus Anti- VEGF

🎨

🗿SHU typique
Définition
{{c1::I. rénale aiguë anurique ++
+ syndrome de MAT
Contexte de diarrhée sanglante}}
Terrain
{{c1::Jeune enfant}}
Mécanisme
{{c1::E. COLI à toxine shiga-like +++}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿SHU - Epidémiologie
Terrain
{{c1::Jeune enfant
→ 1ère cause d'IRA de l'enfant}}
Contexte
{{c1::Petites épidémies l'été ++}}
Déclaration ?
{{c1::D.O pour tout SHU post-diarrhéique <15 ans}}

🌈
🎨 +++

🗿SHU atypique
Terrain
{{c1::Adultes ++}}
Mécanismes (3)
{{c1::Anomalie de la voie alterne du complément (C3, facteur H, I, CD46)
Ac anti-facteur H
Mutation du gène de la thrombomoduline}}
Clinique
{{c1::∅ épisode diarrhéique}}
Paraclinique
{{c1::PBR après correction TBpénie & HTA}}
Pronostic
{{c1::Mauvais → récidives ++}}
TTT (2)
{{c1::Echanges plasmatique
Biothérapie (Ac anti-fraction C5 = eculizumab, ravulizumab)}}

🌈
🎨 bilans traitement

🗿HTA maligne - Etiologies
Primaires (3)
{{c1::2/3 des cas
HTA négligée
Mauvaise observance
Oestroprogestatifs}}
Secondaires (4)
{{c1::1/3 des cas
Sténose de l'artère rénale
Glomérulonéphrite chronique (IgA ++)
Sclérodermie
MAT (SHU ++)}}

🌈
🎨 BETON

🗿Nephropathie vasculaire - Maladie des emboles de cholesterol
Définition
{{c1::Rupture de plaques athéromateuses avec migration de cristaux}}
Topographie ++ (2)
{{c1::Reins & MI ++}}
Conséquence (1)
{{c1::Endartérite oblitérante}}

🌈
🎨

🗿Diagnostic de la maladie des emboles de cholestérol
Modalités diag
{{c1::Association : terrain athéromateux + déclenchant + clinique (cidd1688402324646)}}
Facteurs déclenchants (4)
{{c1::Chirurgie aortique
Artériographie
TTT anticoag outhrombolytique (pas AAP)}}

🌈
🎨 BETON

🗿Maladie des emboles de cholestérol - Présentation
Quand ?
{{c1::Souvent quelques jours/semaines post-facteur déclenchant}}
Clinique (6)
{{c1::I. rénale aiguë
Ischémie mésentérique
Signes neuros : confusion
Troubles visuels
Asthénie & myalgies}}
Biologique (1 ± 2)
{{c1::Syndrome inflammatoire constant ++
± éosinophilie
± hypocomplémentémie}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans

🗿Infarctus rénal
Mécanismes causaux (3)
{{c1::Anomalie pariétale (dissection de l'a. rénale ou aorte étendue)
Embolie artérielle (FA, valve, végétation, thrombophilie)
Thrombose in situ (thrombophilie)}}

🌈
🎨

🗿Infarctus rénal
Imagerie
{{c1::Diagnostic : échodoppler
Confirmation : TDM spiralée ou AngioIRM ou artériographie (coché faux ECN)}}
PEC
{{c1::REVASCULARISATION +++ : angioplastie intraluminale ou chirurgicale
possible que les 1eres heures : urgence
alternative : fibrinolytique / anticoagulants}}
IMAGES
{{c1::
  }}

🌈
🎨 annale BETON bilans traitement

🗿Néphropathie vasculaire - Sclérodermie
Terrain
{{c1::Femme de 30-50 ans}}
Atteintes préférentielles (2)
{{c1::Peau & artères de petit calibre}}

🌈
🎨

🗿Néphropathies vasculaires - Sclérodermie
Atteintes extra-rénales (4)
{{c1::Cutanées
sclérodactylie
Raynaud
ulcères digitaux
troubles pigmentaires
Oesophagien : RGO & dysphagie
Pneumo : Fibrose interstitielle diffuse, HTAP
Cardiaques : Péricardites & myocardite}}
Atteintes rénales (2)
{{c1::Chronique
HTA
Protéinurie modérée
I. rénale d'évolution lente
Crise aiguë sclérodermique (possible à tension normale)
HTA maligne + MAT
IEC en urgence}}

🌈
🎨 traitement

🗿
SAAR SFAR
Epidémio
{{c1::Fréquente (90%)
Homme >45 ans et/ou athéromateux}}
{{c1::Rare (10%)
Femme jeune}}
FDR CV
{{c1::Oui ++}}
{{c1::∅}}
Localisation de la sténose
{{c1::Proximales
bilatérales ++}}
{{c1::Distales en collier de perles
bilatérales ++}}
Risque thrombo
{{c1::Elevé}}
{{c1::Faible}}

🌈 SFAR : pas suspecter chez un homme vieux
Attention discordance cardio/néphro : ils disent que la SAAR n'est pas la cause de l'HTA (contrairement à la SFAR), alors qu'en cardio ce sont bien 2 causes d'HTA secondaires
🎨 annale

🗿Sténose de l'artère rénale - Clinique
Sclérose athéromateuse AR Fibrodysplasie de la média
Clinique
{{c1::{{c1::HTA récente & parfois sévère}}
Autres signes
{{c1::HTA résistante à triT
OAP flash
IRA aigue sous iSRAA
{{c1::métabolique
Hypokaliémie::(2)}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Cancer de la prostate - Epidémiologie
Age médian
{{c1::70 ans}}
Classement (incidence)
{{c1::le + fréquent chez l'homme = 1/4 (ECN) : 60 000 par an}}
Zone plus fréquente : {{c1::Antilles françaises ++}}
Mortalité
{{c1::10/100.000}}
Morts par an
{{c1::9100
3e cause de décès par cancer chez l'H
Mais très bonne survie :
93% à 5 ans
80% à 10 ans}}

🌈
🎨 annale objectif RangB

🗿Cancer de la prostate - Diagnostic précoce
Homme concernés
{{c1::N'est pas un dépistage systématique / de masse
50-70 ans + esperance de vie >10 ans
à partir de 40 ans si FdR}}
Périodicité
{{c1::Tous les 2-4 ans}}
Contient (2)
{{c1::TR + PSA}}
Remboursement
{{c1::60% (ECN : pas 100%)}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Cancer de la prostate - Facteurs de risque
(6)
{{c1::Âge
>50 ans ++
Génétique
héréditaire ++ si >3 cas au 1er/2e degré d'un même côté familial
2 si <55 ans
aggressivité accrue
Ethnie
antillais, origine africaine ++
↗ risque de sous-stadification initiale, agressivité, récidive après traitement curatif
Facteurs hormonaux & environnement
pesticides : chlordécone (maladie professionnelle aux Antilles ++)
perturbateurs endocriniens...
Syndrome métabolique/obésité : ↗ formes à haut risque et ↘ formes à bas risque
Mutation BRCA2}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Cancer de la prostate - Modalités d'extension
Principaux facteurs pronostiques de l'extension locale (2)
{{c1::Franchissement de la capsule prostatique
Atteinte des vésicules séminales}}
Diffusion de proximité (3)
{{c1::Col vésical et abouchement des uretères → urétérohydronéphrose
Envahissement de l'urètre prostatique → obstruction vésicale
Plus rarement rectum}}
Diffusion lymphatique (4)
{{c1::Régionilio-obturatrice
Puis ganglions iliaques
Puis jusqu'en lombo-aortique
ou métastatique d'emblée (= mauvais pronostic)}}
Métastases
{{c1::Osseuses +++ ostéochondensantes ou mixtes}}

🌈 Pas d'ADP inguinale en général : plutôt pour penis/vulve/anus/peau
🎨 erreur

🗿Cancer de la prostate - Clinique
Localisé
{{c1::Asymptomatique ++
Généralement pas de trouble sexuels ni d'hémospermie
± SBAU (rares, souvent par HBP associée)
TR ++ pour diag
s'interroger sur fonction sexuelle ++}}
Localement avancé / métastatique (6)
{{c1::AEG
Anurie par IR obstructive / rétention aiguë d'urines
Symptômes d'anémie (envahissement médullaire)
Douleurs osseuses inflammatoires
Compression médullaire PROGRESSIVE ++
si brutaux chez métastatique : avis neurochir en urgence
OMI (rares, surtout asymétrique)}}

🌈 ADP : cidd1688737250846 ⇒ ganglions iliaques pas inguinaux
ECN : possible révélation par hématurie
🎨 annale BETON

🗿Cancer de la prostate - Biologie - PSA
Norme
{{c1::<4 ng/mL
>20 ng/mL = corrélé au risque metastatique}}
Faussent le PSA + CAT
{{c1::Affections prostatique, TR, sondage urinaire (↗)
Inhibiteurs de la 5α-réductase (↘)
→ ne pas doser, ou répeter à 3 mois}}
CAT si PSA ↗
{{c1::Contrôler avec 2nd dosage
IRM + biopsies que si 2ème élevé également}}
Densité du PSA
{{c1::PSA = 10% du volume prostatique (50ml → 5 ng/mL)
Densité > 0,15 : suspecte, indique biopsies}}
PSA libre/total
{{c1::Fraction libre cancer < HBP (pas en 1ère intention)
si < 15-20% → suspecter cancer ou prostatite}}

🌈
🎨 bilans

🗿Cancer de la prostate - Imagerie
Avant diagnostic (2)
{{c1::IRM multiparamétrique PROSTATIQUE & PELVIENNE
score de probabilité (PI-RADS)
à faire dès décision de biopsie → ajout de biopsies cibles recommandé pour ≥ 3
ECHO PROSTATE ENDORECTALE
∅ intérêt diag : guide les biopsies ++
anomalies visibles (hyper/hypoéchogènes) généralement trouvables à l'examen clinique
surestime le volume prostatique}}
Bilan d'extension (3)
{{c1::IRM prostatique & pelvienne 2 mois après les biopsies
recommandée pour tout risque
extension locale (prostatique), ADP suspectes ou envahissement du voisinage (pelvienne)
ou TDM AP (si CI)
± Scintigraphie osseuse
référence méta osseuses ++
si douleurs osseuses OU risque intermédiaire/élevé
± TDM TAP si 2 autres en cours d'évaluation
{{c1::TEP-TDM au 18F-choline
TEP-TDM au PSMA
formes à haut risque à minima
récidives biologiques après traitement d'un CaP localisé}}

🌈
🎨 annale BETON bilans erreur Imagerie

🗿Cancer de la prostate - Classification
Score de classification histologique
{{c1::Echelle ISUP
ISUP 1 : 6 (3 + 3)
ISUP 2 : 7 (3 + 4)
ISUP 3 : 7 (4 + 3)
ISUP 4 : 8 (4 + 4, 5 + 3, 3 + 5)
ISUP 5 : 9-10
Adapté de l'ancien score de Gleason}}
Signification (2)
{{c1::1 = tumeur les mieux différenciées
5 = tumeurs les plus aggressives}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Cancer de la prostate - Classification d'Amico du risque
Risque faible
{{c1::PSA <10 ng/mL ET ISUP 1 ET tumeur non palpable/palpable <50% d'un lobe}}
Risque intermédiaire
{{c1::PSA 10-20 ng/mL OU ISUP 2-3 OU tumeur atteignant > 50% d'un lobe mais pas les deux (T2b)}}
Risque élevé
{{c1::PSA >20 ng/mL OU ISUP 4-5 OU tumeur atteignant les deux lobes (T2c)}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans erreur

🗿Cancer de la prostate - PEC - Abstention surveillance
Principe
{{c1::Palliatif ++
Traiter une fois symptomatique, uniquement par hormonothérapie
Surtout pour patients à proba de survie limitée}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Surveillance active
Indication (1)
{{c1::Faible risque ISUP 1 (cidd1688740947938)
si ≥ ISUP 2 sur biopsie de contrôle → sortie
cela signifie qu'un risque intermédiaire peut être sous SA tant que ISUP 1}}
Principe
{{c1::Retarder le TTT sans perte de chance
C'est donc bien une prise en charge curative}}
Bilan pré-PEC (4)
{{c1::PSA + IRM + TR + biopsies}}
Surveillance (4)
{{c1::Biopsies de confirmation à M6-18 puis tous les 3 ans / si suspicion d'évolution
TR tous les 6-12 mois
+ PSA tous les 3-6 mois
IRM prostatique}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Prostatectomie totale
Indications (3)
{{c1::Risque faible / intermédiaire + esperance de vie >10 ans
Haut risque association avec RT et/ou hormono
Rattrapage (échec de RT)}}
Principe
{{c1::Ablation prostate + vésicules seminales
Tentative de conserver les bandelettes neurovasculaires (↘ DE)
± curage ganglionnaire
ilio-obturateurs, iliaques internes et externes jusqu'à bifurcation iliaque
si haut risque ou intermédiaire}}
Complications (7)
{{c1::Per/post-opératoires : hémorragie, lymphocèle si curage, plaie rectale
Dysfonction érectile +++ (70%)
Incontinence urinaire
fréquente, régresse en quelques semaines / mois
définitive dans 5-10% des cas
Infertilité & anéjaculation constantes
Sténoses (dysurie) ou fistules de l'anastomose vésico-urétrale}}

🌈 PAS EJAC RETROGRADE

🎨 BETON traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Radiothérapie externe
Indications curative (3)
{{c1::∅ de métastase
Optionnelle si risque faible, sans hormono
Risque intermédiaire + durée de vie >10 ans
hormonothérapie adjuvante 6 mois
Risque élevé
+ hormonothérapie adjuvante 18-36 mois}}
Indication rattrapage/adjuvante (2)
{{c1::Haut risque (multimodal)
Elevation après chir}}
Contre-indications (5)
{{c1::ATCD irradiation pelvienne
Maladie inflammatoire rectale active
Sclérodermie
Maintien de position impossible
Dysurie importante avec HBP}}
Mesure associée si CI particulière?
{{c1::Si symptômes dysuriques importants par HBP → chirurgie de désobstruction 12 semaines avant irradiation}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Radiothérapie externe
Complications (4)
{{c1::Dysfonction érectile +++ (70%, ++ si hormonothérapie)
Sténose urètre
Cystite
Rectite radique}}

🌈
🎨 traitement

🗿310 - Tumeurs prostatiques - dose recommandée pour RT externe ?

{{c1::≥ 76 Gy}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Curiethérapie interstitielle exclusive
Principe
{{c1::Implantation de grains par voie périnéale sous AL / AG
1 seule séance de traitement
Contrôle échographique endorectal
Iode 125 +++ si permanente, Iridium 192 si source temporaire}}
Indication
{{c1::Sous groupe des risques intermédiaires : PSA 10-15 et/ou ISUP 2
Optionnelle si risque faible}}
Contre-indications (6)
{{c1::ATCD irradiation pelvienne
Inflammation rectale active
Sclérodermie
Volume prostate >60 mL / lobe médial symptomatique
SCHV ou dysurie
ATCD de résection endo-urétrale prostatique}}
Complications
{{c1::Idem RT externe mais moins de grade > 2
Dysfonction érectile moins fréquente parmi toutes les options}}

🌈 Classification d'Amico : cidd1688740947938
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - PEC - Ultrasons focalisés (hIFU)
Principe
{{c1::Destruction du tissu prostatique sous AG
UNE SEULE SEANCE
Contrôle échographique endorectal
+ RTUP pour éviter dysurie post-ttt}}
Indications (2)
{{c1::Plutôt patients > 70 ans ou CI à la radiothérapie}}
Complications (4)
{{c1::Dysérection
Incontinence urinaire
Sténose de l'urètre prostatique
Fistule prostatorectale exceptionnelle}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - Hormonothérapie - Principes généraux
Principe
{{c1::Sensibilité des cellules épithéliales prostatiques aux androgènes → apoptose massive
Seul = palliatif
Ne peut être curatif seul : Associé à RT}}
Objectif testostérone
{{c1::<50 ng/dL}}
Durée (2 cas)
{{c1::Adjuvant à la RT : délai variable
6 mois si intermédiaire
18-36 mois si élevé
Stade métastatique / récidive : durant toute la maladie}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Cancer de la prostate - Hormonothérapie
Disponibles (5)
{{c1::Castration chirurgicale (cidd1688746046777)
Antagonistes LH-RH (cidd1688746139925)
Agonistes LH-RH (flare up) (cidd1688746333820)
Antiandrogènes non stéroïdiens (cidd1688746532253)
Antiandrogènes stéroïdiens (cidd1688746635078)}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - Castration chirurgicale
Principe
{{c1::Pulpectomie bilatérale}}
Indications (2)
{{c1::Patients métastatiques
Inobservance des formes injectables}}

🌈
🎨 bilans erreur traitement

🗿Cancer de la prostate - Antagonistes LH-RH
Principe
{{c1::= dégarélix
Bloque directement les récepteurs hypophysaires de la LH-RH
Inhibe la sécrétion de LH / FSH → plus de stimulation des cellules de Leydig}}
Délai avant castration
{{c1::48-72 heures}}
Administration
{{c1::1 injection SC mensuelle}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - Agonistes LH-RH
Principe
{{c1::Saturer les récepteurs hypophysaires de la LH-RH → arrêt de stimulation pulsatile après stimulation initiale}}
Délai avant castration
{{c1::2 à 4 semaines}}
Voie d'admin
{{c1::Injection SC mensuelle/trimestre/semestre}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - Antiandrogènes non stéroïdiens de 1ère génération
Principe + indication
{{c1::Blocage direct des récepteurs des androgènes (affinité > androgènes)
indiqué en prévention du flare-up des agonistes LH-RH
pas en monothérapie}}
Délai avant castration
{{c1::Non applicable ⇒ ↗ paradoxale de testo}}
Modalités (poso & durée)
{{c1::PO quotidienne pendant max 1 mois}}

🌈
🎨 traitement

🗿Cancer de la prostate - Hormonothérapie - Effets secondaires
Principaux (10)
{{c1::Dysérection +++ (90-95%)
+ ↘ libido
aggravée par ↘ volume OGE + gynécomastie
Bouffées de chaleur ++ (50-80%)
Asthénie ++
↗ risque CV
↗ résistance insuline
altération du profil lipidique
Ostéoporose
DMO avant traitement
Syndrome anxio-dépressif
Altération cognitive
Sarcopénie et chute}}
Risque à partir de (durée)
{{c1::> 6 mois}}

🌈
🎨 +++ traitement

🗿Cancer de la prostate - Hormonothérapie - Bilan préthérapeutique
Clinique
{{c1::FdR CV ? ostéoporose ? risque de chute ?
Poids & IMC, tour de taille
Taille
TA}}
Paraclinique (4)
{{c1::GàJ
EAL
Vitamine D
Ostéodensitométrie}}

🌈
🎨 bilans

🗿Cancer de la prostate - Suivi après traitement
Après prostatectomie
{{c1::PSA seul à intervalle régulier
Réponse complète si < 0,2ng/mL 6 semaines après chirurgie
Récidive biologique si > 0,2ng/mL à une reprise}}
Après radiothérapie externe
{{c1::TR + PSA doit rester autour du nadir
↗ >2 ng/mL par rapport au nadir = récidive biologique
confirmé après respect d'un délai suffisant entre les dosages, > 1 mois}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Etat confusionnel
Définition
{{c1::Altération modérée de la vigilance
→ désorganisation de la pensée & des fonctions cognitives
Est un marqueur de vulnérabilité cognitive !}}
Prévalence
{{c1::Fréquent ++ surtout si >70 ans
30% en hospit/gériatrie (mortalité x6 dans les 6 mois) → 50% en post-op → 70% en réa}}

🌈
🎨

🗿Etat confusionnel
Temporalité
{{c1::Brusque ou rapidement progressif (qq min à qq jours)}}
Signes (4++)
{{c1::TROUBLE ATTENTIONEL SÉVÈRE
langage spontané décousu & incohérent
pb de mémoire court-terme (encodage), pensée désorganisée
désorientation temporo-spatiale constante
TROUBLES DU COMPORTEMENT
perpléxité anxieuse, agitation, agressivité
délire onirique
hallucinations (visuelles++)
Labilité de l'humeur et de l'affect, de l'euphorie à la tristesse
AMNESIE LACUNAIRE ++++ (oublie tout l'épisode confusionnel)}}
Argument majeur (1)
{{c1::FLUCTUATION ++ : jusqu'à l'inversion du rythme nychtéméral}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Etat confusionnel
3 formes
{{c1::CONFUSO-ONIRIQUE = hyperactive
agitation, délire orinique & troubles végétatifs
STUPOREUSE = hypoactive
somnolence & ralentissement psychomoteur ++
MIXTE
alternance irrégulière des 2 autres}}

🌈
🎨 BETON

🗿Confusion : outil d'aide au diagnostic clinique (1) ?

{{c1::CAM (confusion assessment method) : rapide (5mn) & reproductible}}

🌈
Nécessite le critère 1 ET 2 ET un des deux parmi 3 OU 4
Début soudain et fluctuant des symptomes
Présence d’une inatention
Pensée désorganisée
Troubles de la vigilance

🎨 BETON

🗿Etat confusionnel - Etiologies
Cause ++ si âgé ?
{{c1::NON-neurologiques ++
fécalome, endocrino, métaboliques
intoxications...}}

🌈
🎨 BETON

🗿Etat confusionnel - Causes neurologiques
Principales (8)
{{c1::Hémorragie méningée
Méningites / méningo-encéphalites
Processus expansifs intracrâniens
Trauma crânien
Infarctus cérébraux (TC, ganglions de la base, infarctus de grandes tailles)
Epilepsie généralisée
Décompensation d'une patho neuro chronique en présence d'un stress physique
Maladie à corps de Lewy ++
peut se présenter par épisodes confusionnels itératifs d'évolution favorable
avec bilan étiologique négatif
y penser si syndrome parkinsonien, hallucinations visuelles, trouble du comportement en sommeil paradoxal}}

🌈
🎨

🗿Etat confusionnel - Causes non-neurologiques
Principales (6)
{{c1::Toxiques
IMV, alcool ou drogues, CO...
sevrage brutal en psychotropes
Tout médicament si trouble de la métabolisation
Métaboliques
hypoglycémie, déshydratation
dysnatrémies
hypokaliémie (constipe)
hypercalcémie (constipe)
endocrinopathie (décompensation DT2, insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie...)
insuffisances rénales, hépatiques ou cardiorespiratoires décompenséess / aiguës
carence vitaminique (Gayet-Wernicke, pellagre, Marchiafava-Bignami débutant, B9/B12)
Infections → toute fièvre
Hypothermie
Hypoxie/anoxie cérébrale
Post-op}}

🌈
🎨 BETON

🗿Etat confusionnel - Bilan minimum
Non-bio
{{c1::ECG + SaO2}}
Bio (11)
{{c1::NFS CRP
Coag
Bilan hépatique
Créat, Urée
Calcémie
BU
Glycémie capillaire
Protides}}
Imagerie (1)
{{c1::Rdx Tho
± TDM cérébral non injecté si doute sur pathologie neurologique (cidd1698769170588)}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿Etat confusionnel - Prise en charge
Urgence ?
{{c1::OUI : médicale + diagnostique + thérapeutique
→ hospit immédiate ++ en général (pas toujours)}}
PEC générale (5)
{{c1::CHAMBRE CALME à lumière tamisée, à faible risque de fugue (pas devant l'ascenseur...)
Arrêter TTT non-indispensables / ↘ doses ++
Eviter CONTENTION PHYSIQUE
Ne pas mettre à jeun
Eviter PSYCHOTROPES SEDATIFS (cidd1698771413311)
si indispensable : BZD à ½ vie courte ++ (oxazépam ou alprazolam si besoin)
éviter neuroleptique (ssi agitation risquée pour patient/proches)}}
3 médicaments CI
{{c1::halopéridol}}

🌈 Favoriser le confort : on vire la sonde urinaire (ECN)
🎨 annale BETON erreur traitement

🗿Etat confusionnel - CAM
4 critères de jugement
{{c1::1. Début soudain & fluctuant
2. Inattention
3. Désorganisation de la pensée
4. Vigilance
1 + 2 + 3 et/ou 4}}

🌈
🎨 BETON

🗿RGO - Généralités
Définition
{{c1::Régurgitation en ∅ d'effort de vomissement
± asymptomatique & parfois non-acide}}
Prévalence hebdo / quoti
{{c1::10% (hebdomadaire)
2-5% (quotidien)}}

🌈
🎨 BETON

🗿RGO - FdR
(6)
{{c1::OBESITE +++++ = principal
Hernie hiatale
Grossesse
Alcool
Certaines chir bariatriques
Médicaments (dérivés nitrés...)}}

🌈
🎨 annale

🗿RGO - Physiopath
Physiologique
{{c1::Si pas de symptôme NI de lésion muqueuse (oesophagite, sténose, oesophage de Barrett)}}
5 mécanismes
{{c1::Agression par le liquide gastrique
Défaillance du sphincter inférieur de l'oesophage
hypotonie & ↗ relaxations transitoires
→ altération de la barrière anti-reflux
↗ pression abdominale
Stase gastrique (repas riche et calorique, gastroparésie)
Dysfonction diaphragmatique (↘ contention)
hernie hiatales ++}}

🌈
🎨

🗿Hernies hiatales - Physiopath
Définition
{{c1::Protrusion de l'estomac par le hiatus oesophagien diaphragmatique}}
2 mécanismes
{{c1::GLISSEMENT +++ (85%)
ascension du cardia à travers le hiatus
peut donner un RGO
ROULEMENT
hernie de la grosse tubérosité, para-oesophagienne
∅ de RGO
± dysphagie, étranglement
± forme mixtes
}}

🌈
🎨 BETON

🗿RGO - Clinique
Typique (3)
{{c1::PYROSIS (spécifique +++)
Régurgitation
Syndrome postural (décubitus la nuit / antéflexion du tronc = signe du lacet)}}
Signes atypiques (4)
{{c1::Toux sèche
Douleurs pseudo-angineuses
Erosions dentaires
Laryngite
Asthme, pharyngite, fibrose pulmonaire, sinusite, OMA récidivante}}
Signes évocateurs de K (2)
{{c1::Dysphagie
Amaigrissement}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿RGO - Complications
% de RGO compliqués
{{c1::40%}}
(6)
{{c1::Oesophagite : diag par endoscopie (ulcération de la muqueuse → classification de Los Angeles)
Hémorragie digestive (complique une oesophagite ulcérée, donne hématémèse ou méléna)
Sténose peptique (complique un RGO négligé avec dysphagie et amaigrissement)
Endobrachyoesophage (Barrett : cidd1691509746188)
prédispose à l'ADK (⚠️ pas CE)
ADK de l'oesophage → risque 1%/an si EBO
Altération QDV & sommeil}}

🌈

🎨 BETON

🗿RGO - Complications - Oesophagite
Modalité diag (1)
{{c1::Endoscopie : inflammation muqueuse}}
Echelle sévérité
{{c1::Los Angeles (classification endoscopique)
<5% sont sévères}}
Corrélation sympto/sévérité
{{c1::Pas de corrélation}}

🌈
🎨 bilans

🗿RGO - Complications - Endobrachyoesophagie (= Barrett)
Définition
{{c1::Epithélium malphigien oesophage ⇒ glandulaire intestinal
→ prédispose à ADK oesophagien}}
Modalité diag
{{c1::Endoscopie + biopsie muqueuse oesophagienne}}
CAT
{{c1::Surveillance selon hauteur & présence de dysplasie
EOGD tout les 2 à 5 ans}}
Image
{{c1::}}

🌈
🎨 bilans

🗿RGO - Sténose peptique
Cause (1)
{{c1::RGO négligé}}
Clinique (2)
{{c1::Dysphagie
Amaigrissement}}

🌈
🎨 BETON

🗿RGO - ADK de l'oesophage
Mécanisme
{{c1::Métaplasie → dysplasie BG → dysplagie HG → ADK de l'oesophage de Barrett}}
Risque (%/an)
{{c1::<1%}}

🌈
🎨

🗿RGO - Exploration
Examen + indications (3)
{{c1::EOGD ++
si >50 ans OU symptôme atypique
signe d'alarme +++ dont anémie
Normale n'exclut pas le RGO}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿RGO - Bilan de 2nd intention - pH-métrie / impédancemétrie
Indications (3)
{{c1::Signes atypiques
RGO résistant
Bilan pré-chir RGO}}
Principe (2)
{{c1::SNG laissée en continu mesurant le pH & remontées de liquide/gaz
Mesure du % de temps avec pH < 4 et rapport avec les symptômes
pH-métrie simple → RGO acide pathologique
impédancemétrie → RGO acide / non-acide / gazeux}}

🌈
🎨 bilans

🗿RGO - Bilan de 2nd intention - Manométrie oesophagienne
Indications (2)
{{c1::Recherche de trouble moteur oesophagien
Bilan pré-chir RGO}}
Principe
{{c1::Etudie le péristaltisme oesophagien par capteurs le long d'une SNG dédiée
pression/relaxation du SIO pendant 30 mins}}

🌈
🎨 bilans

🗿RGO - RHD
(5)
{{c1::Surelever la tête du lit
Ne pas se coucher tôt si repas gras
STOP tabac, pas d'excès d'alcool
↘ de poids si surcharge pondérale
Eviction des aliments causaux}}

🌈
🎨 annale ECOS traitement

🗿RGO - Médicaments
Topiques (3)
{{c1::Bicarbonate, alginate de sodium, hydroxyde d'alumine (usage ponctuel à la demande)
Si symptômes peu fréquents
∅ de cicatrisation des lésions d'oesophagite
∅ d'effet antisécrétoire}}
Antisécrétoires (2)
{{c1::IPP : les plus efficaces ++
Anti-H2 : efficaces mais - prescrits
cimétidine, famotidine, ranitidine}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿PEC d'un RGO non compliqué
Non compliqué
{{c1::1ère intention ++
Topiques
± IPP ½ dose 28 jours puis topiques
si ≥ 1 RGO/semaine
Si symptômes fréquents/intenses sans complication : ½ ou pleine dose continu en cherchant la dose minimale}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿PEC d'un RGO compliqué
Oesophagite peptique grade A/B vs C/D
{{c1::IPP pleine dose pendant 4 semaines puis dose minimale efficace
Ø endoscopie de contrôle
Sévère (C/D) : 8 semaines + contrôle endoscopique de la cicatrisation puis IPP dose minimale}}
Sténose peptique
{{c1::IPP double dose puis dose pleine au long cours
± dilatation endoscopique}}

🌈
🎨 traitement

🗿RGO - IPP
Effets indésirables (7)
{{c1::Céphalées ++
Diarrhées ++
Legere ↗ surrisque d'infection bactérienne digestive (Salmonelles non typhiques, C. difficile, Campylobacter)
↗ d'infection du liquide d'ascite (cirrhotique)
surmortalité si conso ++
Polypes gastriques glandulo-kystiques bénins (∅ dégénéresence)
Ostéoporose (non démontré)
Colite microscopique (lansoprazole ++)
PAS CANCER}}

🌈 PEU FREQUENTS
🎨 traitement

🗿RGO - IPP
Modalités de prise
{{c1::Prise quotidienne à jeun le matin}}

🌈
🎨 traitement

🗿RGO - IPP
3 indications ++
{{c1::RGO (≥ 1/semaine)
Prévention des lésions dues aux AINS chez patients à risque :
> 65 ans
ATCD UGD
anti-agrégants / anticoagulants associés
Eradication de H. pylori & TTT des ulcères}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿RGO chez l'enfant
Physiologique quand ?
{{c1::Avant l'âge de marche : disparition vers 1 an
par immaturité fonctionnelle du dispositif antireflux ± inadéquation entre apports et contenance gastrique}}

🌈
🎨 ped

🗿RGO chez l'enfant - Terrain à risque de RGO pathologique
(4)
{{c1::Encéphalopathie
Opéré d'atrésie de l'oesophage ou hernie diaphragmatique congénitale
Hernie hiatale
Mucoviscidose}}

🌈
🎨 objectif ped

🗿RGO - TTT dispo
(4)
{{c1::RHD (++ 1ère intention)
IPP & anti-H2
Chirurgie (fundoplicature sous coelio = entourer le cardia avec le fundus pour créer une valve)
rare
± réintégration d'une hernie hiatale, fermeture de l'orifice diaphragmatique, fixation du montage}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿
Diag : {{c1::Pneumocystose
Images en verre dépoli bilatérales}}

🌈
🎨 Icono Imagerie

🗿Intoxication médicamenteuse
Part volontaire
{{c1::90%
IMV : avis psychiatre +++ avant sortie de l'hosto}}
Classe +++
{{c1::BZD et apparentés
>> psychotropes, antalgiques}}
Principale co-intoxication
{{c1::Ethanol : 40%}}

🌈
🎨 BETON

🗿Intoxication médicamenteuse - Antidotes
Paracétamol
{{c1::N-acetylcystéine}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication médicamenteuse - Antidotes
Morphine
{{c1::Naloxone}}

🌈
🎨 +++ BETON traitement

🗿Intoxication médicamenteuse - Antidotes
BZD
{{c1::Flumazénil}}
Piege +++
{{c1::Jamais mettre si co-intoxication BZD-X
→ risque de mal épileptique si l'autre est épileptogène}}

🌈
🎨 annale BETON erreur traitement

🗿Quand intuber un patient pour intoxication médicamenteuse ?

{{c1::Si Glasgow <8 non réversible par antidote}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication aux opiacés
Présentation clinique ++ (3 ± 1)
{{c1::Myosis
quasi seule intox donnant myosis
Bradypnée
± RAU
→ donne un COMA CALME
complications sur l'hypoxie et l'inhalation}}
Antidote
{{c1::Naloxone}}
Objectif de l'antidote
{{c1::FR >15
Amélioration de la conscience (on cherche pas le réveil total sinon il s'agite et se casse)}}
Intubation
{{c1::Si GSC <8 malgré naloxone
→ exception : si intox opiacés à 100% : on intube pas}}

🌈

🎨 annale BETON traitement

🗿Intoxication au CO
Dépistage
{{c1::Gaz indolore, invisible, insipide
Combustion incomplète par manque d'oxygène, intoxication souvent collective, involontaire, dans des lieux clos
Blocage du transport de l'O₂ vers les tissus
Taux transcutané de carboxyhémoglobine}}
Confirmation
{{c1::Dosage sanguin (N ≠ diag exclu)
signe évocateurs : ≥ 3% (non-fumeur) ou 6%
asymptomatique : ≥ 6% (non-fumeur) ou 10%}}
PEC
{{c1::Surveillance & O2 pendant 12h
± caisson hyperbare
si atteinte neuro / cardio ou enceinte / HbCo >25%}}
Déclaration ?
{{c1::D.O à l'ARS
± conseiller déclaration AT/MP}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans traitement

🗿Dogme - toute intoxication médicamenteuse doit avoir un dosage de {{c1::paracétamolémie à l'arrivée & à 4h}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Enfant se présentant pour une diarrhée sanglante et anurie, on évoque : {{c1::un SHU typique}}

🌈
🎨 annale ped vignette

🗿V/F - L'odynophagie est un signe de RGO : {{c1::faux}}

🌈 En revanche : enrouement, dysesthésies bucco-pharyngée, otalgie (droite ++) & laryngite postérieure oui (ECN 2021)
🎨 annale erreur

🗿Intoxications - 3 indications du dosage des toxiques urinaires :

{{c1::- Coma non traumatique
- Confusion / délire aigu
- Premier épisode de sd dépressif ou maniaque}}

🌈 source : conf cartesia
🎨 +++ BETON bilans

🗿Toxidromes - Anticholinergique (atropinique)
Clinique (8)
{{c1::COMA AGITÉ SEC
Mydriase
Hyperréflexie des ROT
Hallucinations & CTCG
Hyperthermie & sécheresse muqueuse
Tachycardie
RAU, iléus}}
Gravité (2)
{{c1::Effet stabilisant de membrane & hyperthermie}}
TTT
{{c1::Traitement symptomatique car pas d'antidote
Bicarbonate de sodium molaire si effet stabilisant de mb}}

🌈

🎨 BETON traitement

🗿Toxidrome anticholinergique (atropinique)
Causes (6)
{{c1::A3C (amitriptyline, clomipramine...)
Antipsychotiques (olanzapine, chlorpromazine, quetiapine...)
Antihistaminiques
Antiparkinsoniens
B2A
Botulisme}}

🌈 Clinique : cidd1697216911918
🎨 BETON traitement

🗿Toxidrome de myorelaxation
Clinique (3)
{{c1::COMA CALME
Syndrome de myorelaxation ± ROT abolis
PAS DE MODIF PUPILLES}}
Gravité
{{c1::Asphyxie}}
TTT
{{c1::Flumazénil en cas d'intoxication isolée}}

🌈

🎨 +++ BETON traitement

🗿Toxidromes - Sérotoninergique
Clinique (10)
{{c1::COMA AGITÉ
Mydriase bilatérale
Myoclonies & hyperreflexie
Confusions & hallucinations
hypersudation
Hypo ou hyperTA
Diarrhée}}
Gravité (3)
{{c1::Hyperthermie (SDMV)
CIVD
Rhabdomyolyse}}
TTT
{{c1::Cyproheptadine}}

🌈

🎨 BETON traitement

🗿Toxidromes - Adrénergique (sympathicomimétique)
Clinique (5)
{{c1::AGITÉ "humide"
Mydriase bilatérale
Convulsions
Tachycardie & HTA}}
Bio (3)
{{c1::Hyperlactatémie
Hypokaliémie
Hyperglycémie}}
Gravité (1)
{{c1::Choc cardiogénique}}
TTT
{{c1::Symptomatique}}

🌈

🎨 BETON traitement

🗿Intoxications - Effet stabilisant de membrane
Médicaments (7)
{{c1::Antiarythmiques classe 1
lidocaïne, flécaïnide, quinidine
β-bloquants
A3C
Quinine & chloroquine
Cocaïne
Fluoroquinolones}}

🌈
🎨 BETON

🗿Intoxications - Effet stabilisant de membrane
Signes d'alerte
(2)
{{c1::= blocage des canaux sodiques cardiaques
↗ QT (pas de TTT)
Elargissement des QRS}}
Complications (2)
{{c1::Choc cardiogénique & ACR}}
PEC
{{c1::Uniquement si QRS élargis (blocage canaux K+)
Bicarbonate de sodium molaire 8.4%
β-bloquants : catécholamines & glucagon ± bicarbonate de sodium
± ECMO (échec)}}

🌈

🎨 BETON traitement

🗿Naloxone
Mécanisme
{{c1::Antagoniste compétitif réversible des récepteurs μ}}
Administration
{{c1::Bolus puis titration (toutes les 2 mins, max 2mg) selon FR : ≥ 15 /min
pas de réveil complet !
puis IVSE horaire à 50% dose titration (car ½ vie courte)}}
Causes d'échec (2)
{{c1::Autres toxiques OU BUPRENORPHINE (dépression respi malgré naloxone)}}
C.I
{{c1::∅}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Flumazénil
Administration
{{c1::Antagoniste compétitif réversible
Bolus puis titration selon état neuro (suffisant pour protéger VAS mais pas réveil)
puis IVSE à 50% dose titration}}
C.I (3)
{{c1::ATCD épilepsie
Co-intoxication
PNP d'inhalation}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxications aux cardiotoxiques
3 classes
{{c1::I. calciques
brady & inotropes négatifs : vérapamil, diltiazem
troubles conductifs ++ & vasoplégie modérée
non-brady & non-inotropes négatifs : amlodipine, nicardipine
vasoplégiques exclusifs +++
β-bloquants
Digitaliques}}

🌈
🎨 skip

🗿Intoxications aux cardiotoxiques
I.C β-bloquants Digitaliques
Tableau
{{c1::HYPOTENSION + :
Brady : tb conductif ± vasoplégie
± choc cardiogénique
Non brady : vasoplégie isolée}}
{{c1::Bradycardie
HypoTA
Non-cardioselectifs seulement
propanolol, labétalol, acébu}}
{{c1::Dig : douleurs, nausées, vomissements
Neuro : dyschro jaune-vert, agitation, coma
Cardio : brady, BAV, ESV & FV
Hyperkaliémie}}
PEC
{{c1::Noradrénaline / dobutamine
± insuline euglycémique
± calcium
± CEC}}
{{c1::Isoprénaline / dobutamine / noradrénaline
± glucagon
± CEC (ACR / choc refractaire)}}
{{c1::Ac anti-digoxine
+ digoxinémie obligatoire
± atropine (bradycardie)
± lidocaïne (arythmie ventri)}}

🌈
🎨 +++ BETON traitement

🗿Traitement du toxidrome cholinergique : {{c1::atropine IVD}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication aiguë - Paraclinique
Systématiques (2)
{{c1::ECG & glycémie (± répétée)}}
Situationnels (3 cas)
{{c1:: Symptomatique (= GSC ≤ 13) : IONO + CREAT + UREE
± BH & TP (doliprane)
± ETT & lactates (cardiotrope)
± GDS & RXT (atteinte respi)
Asymptomatique
fonctionnel à risque faible : ∅
lésionnel : selon toxique}}
Criblage : indications (2)
{{c1::∅ orientation ou doute chez patient grave (hors coma par tox fctel)
Prélèvements conservatoires (2 sérum, 1 urine) également, envoyés au laboratoire de tox si évaluation défavorable}}
Imagerie (2)
{{c1::RXT (suspi de complication respi)
TDMc (trouble vigilance inexpliqué / focalisation / TC)}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans

🗿V/F - On fait un prélèvement urinaire chez tout patient IMV avec bilan bio de défaillance d'organe : {{c1::VRAI

- 2 tubes sérum & 1 urine
→ conservé au frigo
→ envoyé au labo que si évolution défavorable / inattendue / nouvelle info}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Intoxication aiguë - Stratégie de PEC
2 situations
{{c1::Asympto + toxique connu + L.I : surveillance discontinue 4-6h aux urg + bilan psy
Symptomes ou toxique à risque : hospit + monitorage continu + TTT sympto / toxico (cidd1697548786941)
à risque = fonctionnel cardiaque, lésionnel ou prolongé}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication aiguë - TTT toxicologique
(3)
{{c1::Décontamination digestive (cidd1697549225919)
chélation gastrique des carbo-adsorables
Epuration extrarénale
salicylés, lithium, metformine, alcools (méthanol & ethylène glycol)
Antidotes spécifiques}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication aiguë - Charbon activé
Conditions
{{c1::Délai ingestion-décontamination <2h
+ ∅ troubles de conscience / vigilance / déglutition
+ ∅ toxiques moussants / pétrole / métaux lourds / potassium}}

🌈
🎨 traitement

🗿Intoxication aiguë - Décontamination digestive
(3)
{{c1::Charbon activé (délai intox-TTT <2h)
carbo-adsorbable
Lavage gastrique (intox <1h)
non carbo-adsorable pouvant engager le PV
Irrigation intestinale
non carbo-adsorable à libération prolongée / fer}}

🌈
🎨 traitement

🗿Intoxication aiguë - Décontamination digestive
C.I (4)
{{c1::Caustiques
Hydrocarbures
Moussants
Trouble de conscience chez patient non-intubé}}

🌈
🎨 traitement

🗿Antidotes du méthanol / éthylène glycol
(3)
{{c1::Ethanol
4 méthyl-pyrazole et/ou hémodialyse}}

🌈
🎨 traitement

🗿CAT devant une intox aux cardiotropes
2 ± 3
{{c1::± décontamination dig selon conditions (cidd1697549225919)
Remplissage cristalloïdes 1L
PAs <100 mmHg ou hypovolémie
Catécholamines adaptées
± atropine
FC <50
± bicarbonate sodium 8.4% & kaliémie
si QRS >120ms}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Intoxication au CO - Clinique
Bénignes
{{c1::Céphalée progressive à prédominance nocturne +++ puis :
Asthénie
Faiblesse musculaire
Nausées & vomissements
Vertiges, troubles visuels, confusion...
Pâleur et agitation du nourrisson}}
Formes avancées
{{c1::Coma hypertonique + signes pyramidaux/épilepsie
OAP & collapsus
Modifications ECG aspécifiques : troubles du rythme & lésions d'ischémie (coronarien ++) }}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Intoxication au CO - Suivi
Quand
{{c1::Consultation de contrôle à 1 mois}}
Complications (2)
{{c1::Foetales car passage de la barrière placentaire
Immédiates 2aire à l'hypoxie
Syndrome post-intervallaire (cidd1697551382479)
céphalées chroniques + troubles psy / cognitifs
3 semaines post-intox}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans

🗿Syndrome post-intervallaire (intox CO)
Quand
{{c1::2-40 jours post-intox (3 semaines +++)}}
Clinique
{{c1::Troubles mémoire, attention, comportement
Céphalées chroniques
Insomnies
Crises convulsives
Démence précoce
Séquelles psychologiques, psychiatriques, praxiques, cognitives}}

🌈
🎨 BETON

🗿Intoxication au paracétamol
Dose toxique
Dose unique < 6 ans : {{c1::> 250mg/kg}}
Dose unique > 6 ans : {{c1::> 150mg/kg}}
Prise en charge
{{c1::∅ gravité / ingestion massive : NAC IV selon paracétamolémie à H4 (nomogramme de Rumack et Matthew)
efficace ++ si dans les 8-10h post-intox & doit être démarré dans les 12H
± durée : jusqu'à BH normal si hépatite
Hépatite fulminante : centre de transplant hépatique}}

🌈 enfant : cidd1697552261002
🎨 +++ BETON traitement

🗿Intoxication au paracétamol - Clinique
Adulte (4 phases)
{{c1::PHASE 1 (<24h) : pré-lésionnelle
asympto et sans bio
PHASE 2 (24 - 72h) : hépatite aiguë toxique + cytolyse
PHASE 3 (24h - J5) : IHC + IRA + CIVD
PHASE 4 : convalesence ou décès}}
Enfant (2 phases)
{{c1::Phase initale < H6 : paucisymptomatique, signes digestifs non spécifiques (vomissements, hépatalgie)
Phase secondaire dès H12 et max. à H48 : majoration des signes digestifs, signes neurologiques, désordres biologiques
Hépatite fulminante pour 1%}}

🌈
🎨 ADDIMAGE

🗿Intoxication au paracétamol chez l'enfant - Prise en charge
Ingestion < 8h
Enfant < 6 ans
{{c1::Dès l'arrivée si :
suspi forte
après vérification sur nomogramme de Rumack-Matthew
dose >250mg /kg
intox polymédicamenteuse
Selon paracétamolémie dosée à H4 sinon (ou H2 pour formes liquides du jeune enfant, si > 225µg/mL)}}
Ingestion < 8h
Enfant > 6 ans
{{c1::Si dose > 150mg/kg
vu < H2 : charbon activé
paracétamolémie en zone toxique à H4 : protocole NAC (21-48h si IV, 72h si PO)
polyintoxication médicamenteuse avec inducteurs enzymatiques associés → protocole NAC immédiat jusqu'à paracétamolémie à H4, puis arrêt si non toxique}}
Ingestion > 8h
{{c1::Protocole NAC systématique
Paracétamolémie entre H4 et H15, arrêt si non toxique sans augmentation des transaminases}}

🌈 Plus haut risque toxique chez le grand enfant/adolescent par saturation de la glycuronoconjugaison vs nourrisson
🎨 AMODIF BETON ped traitement

🗿Intoxication au paracétamol - la gravité biologique dépend de {{c1::TP, FV et bilirubine::(3)}}

🌈
🎨 BETON bilans vignette

🗿Intoxication au cannabis - Clinique
(4)
{{c1::Tachy
HTA
Mydriase bilatérale
Sécheresse muqueuse}}

🌈
🎨

🗿Intoxication aux neuroleptiques - Clinique
2 tableaux ++
{{c1::Syndrome extrapyramidal +
phénotiazines (1ère gen.) : sd anticholinergique
2e gen : sédation +++ avec coma calme hypotonique}}

🌈
🎨 BETON

🗿Mortalité des IMV : {{c1::<1% → vrai risque = récidive (10%)}}

🌈
🎨 vignette

🗿Confusion - Facteurs prédisposants (= FdR)
(10)
{{c1::>80 ans
Dénutrition
Comorbidités multiples
Polymédication
Immobilisation (aggravée par contention)
Déficit sensoriel (visuel ou auditif)
Vieillissement cérébral
ATCD de confusion (post-op ++)
TNC majeur avéré chroniques sous-jacents
Dépression (⚠️ ECN : tristesse de l'humeur ≠ en faveur)}}

🌈 ≠ déshydratation : précipitant
🎨 annale BETON

🗿Confusion - Facteurs précipitants (≠ FdR)
(8 non exhaustif)
{{c1::Les trucs aigüs en général
Infection
Affections aigües neuro / cardio / pneumo
Douleur
Toxiques (OH, CO, BZD)
Contention
Privation sensorielle
Déshydratation (≠ dénutrition : FdR)
IATROGENIE ++++ (anticholinergiques ++)}}

🌈
🎨 BETON

🗿Confusion - Facteurs précipitants iatrogènes
Quel type ++ ?
{{c1::ANTICHOLINERGIQUES
antidépresseurs tricycliques
clozapine
neuroleptiques cachés
antihistaminiques H1
antispasmodiques : scopolamine, atropine...
certains antiparkinsoniens : tropatépine, trihéxyphénide}}
Autres ++ (5)
{{c1::BZD
ISRS/ISRNA
Hypnotiques
Antiépileptiques}}

🌈
🎨 BETON

🗿Confusion - Imagerie cérébrale
Laquelle (1)
{{c1::TDMc non-injectée}}
Indications (5)
{{c1::Signes de focalisations
Trauma crânien même mineur (+++ si AC / AAP)
Suspicion d'hémorragie méningée
Chute avec circonstances peu claires
Bilan de 1ère intention négatif}}

🌈 ⚠️ ≠ démence : IRMc T2 + T2* + FLAIR + T1 coronale hippocampe ± diffusion
🎨 +++ BETON bilans Imagerie

🗿Confusion - Ponction lombaire
Indications (3)
{{c1::Fièvre sans point d'appel
Syndrome méningé
Suspi HSA (après TDM)}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿Etat confusionnel - EEG
Indications (2)
{{c1::Suspicion de confusion post-épilepsie
Suspi épilepsie infra-clinique (bilan étio nég)}}
Aspect évocateur
{{c1::Ralentissement global de l'activité électrique (non spécifique)}}

🌈
🎨 annale bilans

🗿Etat confusionnel - Indications du TTT médicamenteux
BZD :
indication & lesquels (2)
{{c1::Anxiété majeure
BZD ½ vie courte faible dose PO : oxazépam ou alprazolam}}
Neuroleptiques
indication ? & lesquels (2)
cas particulier ? (2)
{{c1::Agitation à risque pour le patient/proches, délire/hallucinations
neuroleptique faible dose PO : rispéridone ou olanzapine
si besoin de forme injectable : tiapride
⚠️ Parkinson / Lewy : clozapine ++ ou quétiapine (hors AMM)}}

🌈
🎨 annale BETON traitement

🗿Etat confusionnel - Contention physique
Modalités (4)
{{c1::Prescription médicale engageant la responsabilité du prescripteur
Durée limitée
Surveillance spécifique
Réevaluation pluri-quotidienne}}
Indication
{{c1::Echec de toutes les autres mesures}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿Traitement de l'exacerbation de BPCO
Médicaments hors ATB (2)
{{c1::BDCA ++++
vecteur air pour éviter le risque d'augmenter l'hypercapnie
domicile : aérosols doseurs pressurisés ± chambre d'inhalation B2A ou AC
l'hopital : nébulisation salbutamol (/15-30 minutes puis 4-6 /j) ± bromure d'ipratropium (3-4/j)
± CTC
domicile : 2e intention si ∅ d'amélioration à 48h
hopital : prednisolone PO si hospitalisation (↘ la durée d'hospitalisation & permet une récupération plus rapide du VEMS)}}

🌈
🎨 annale BETON traitement

🗿Epidémiologie des troubles bipolaires
Prévalences
Prévalence en population générale : {{c1::1-4%::%}}
Prévalence chez l'enfant : {{c1::0.1%::%}}
Prévalence chez l'adolescent : {{c1::>1%::%}}
X
Sex-ratio : {{c1::1/1 pour le trouble bipolaire de type I, prédominance féminine pour le trouble bipolaire de type II}}
Rang dans les pathos psy à l'origine de suicide : {{c1::2ème (après anorexie)::rang}}
Âge de début : {{c1::15-25 ans::tranche}} avec une médiane à {{c1::21 ans}}

🌈
🎨

🗿Epidémiologie des troubles bipolaires
X
{{c1::90%::%}} des patients ayant eu un épisode maniaque auront d'autres épisodes thymiques
Récidive chez {{c1::80%::%}} des patients traités avec survenue dans les {{c1::2 ans après un épisode caractérisé}}
Pour un trouble débutant vers 25 ans
Perd en moyenne :
{{c1::10 à 20}} années d'espérance de vie

🌈
🎨

🗿Troubles bipolaires - physiopathologie
3 facteurs
{{c1::Héritabilité (70%)
Environnementaux : traumatismes durant l'enfance, stress tardif, consommation de cannabis / psychostimulants / antidépresseurs
Neurodéveloppementaux}}

🌈
🎨

🗿Episode maniaque - Modalités diagnostiques
(4)
{{c1::A. Humeur ↗, expansive ou irritable + ↗ de l'énergie ou activité pendant ≥ 7 jours
⚠️ si hospit nécessaire : pas besoin de durée
B. ≥ 3 symptomes sur 7 avec intensité significative & changement par rapport à avant (cidd1700066072211)
4 si humeur seulement irritable
C. GRAVITÉ : altération marquée du fonctionnement, hospit nécessaire ou caractéristiques psychotiques
D. Non imputable à TTT ou patho non psy}}

🌈
🎨 BETON

🗿Syndrome maniaque - Symptômes du DSM
(7)
{{c1::↗ estime de soi / idées de grandeur
↘ du besoin de sommeil
↗ communicabilité / besoin de parler
Fuite des idées / sensation subjective de pensées qui défilent
Distractibilité
Hyperactivité ou agitation psychomotrice
Engagement excessif dans des activités à risque}}

🌈
🎨 annale BETON

🗿Episode hypomaniaque - Modalités diagnostiques (DSM5)
(6)
{{c1::A. idem maniaque mais ≥ 4 jours (cidd1700065894457)
B. idem maniaque : ≥ 3/7 (cidd1700066072211)
C. Modifications du fonctionnement indiscutables
D. Perturbation de l'humeur & modification du fonctionnement visibles par les autres
GRAVITÉ : ∅ altération marquée du fonctionnement,∅ hospit nécessaire et ∅ caractéristiques psychotiques
F. Non imputable à TTT ou patho non psy}}

🌈
🎨 BETON

🗿Perturbations affectives du syndrome maniaque
(4)
{{c1::Humeur maniaque : euphorie, expansive remplacement / association avec irritabilité
Emotions : labilité affective, hyperesthésie affective, hypersyntonie
Contenu de la pensée : ↗ estime de soi, idées de grandeur, toute puissance & idées mégalomaniaques
↘ de l'insight}}

🌈
🎨 BETON

🗿Perturbations psychomotrices du syndrome maniaque
(4)
{{c1::Excitations psychomotrices
Cours de la pensée : tachypsychie, pensées diffluentes, fuite des idées, assonnance, coq-à-l'âne...
Altérations cognitives : hypervigilance ou distractibilité, altération attention & concentration
Accélération motrice & comportementale : agitation PM ++, hyperactivité, logorrhée, tachyphémie, hypermimie, désinhibition}}

🌈
🎨 BETON

🗿Perturbations physiologiques du syndrome maniaque
(3)
{{c1::SOMMEIL : insomnie +++ (partielle ou totale), ↘ durée de sommeil SANS fatigue
ALIMENTAIRE : anorexie +++ ou hyperphagie (amaigrissement même si ↗ prises alimentaires)
± déshydratation
SEXUALITÉ : hypersexualité (± à risque), ↗ désir & excitation sexuelle}}

🌈
🎨 BETON

🗿Syndrome maniaque - Sémiologie
Durée minimale
{{c1::1 semaine}}
Mode d'installation
{{c1::Aigu ou progressif}}
Prodromes
{{c1::Altérations du sommeil}}
Sémio particulière : enfant (2)
{{c1::Irritabilité voire aggressivité au premier plan ++}}

🌈
🎨 BETON ped

🗿Syndrome maniaque - Symptômes psychotiques associés
Idées délirantes
Mécanismes ++ (2) : {{c1::imaginatif & interprétatif +++ (tout mécanisme)}}
Thèmes ++ (2) : {{c1::mégalomaniaques & messianiques ++}}
Hallucinations
Fréquence : {{c1::50%::%}}

🌈
🎨

🗿EDC devant faire évoquer un trouble bipolaire
Caractéristiques (8)
{{c1::EDC <25 ans
EDC en post-partum
EDC de début brutal
≥ 3 EDC
ATCDf de trouble de l'humeur
Réponse inadéquate au TTT antidépresseur (y compris ECT)
inefficace, aggravation des symptomes
apparition d'une agitation ou hypomanie brève
Mélancolique ou saisonnier}}

🌈 ECN : ATCDf de suicide (parents +++) : car possiblement ATCDf de bipolarité
🎨 annale BETON

🗿Episode maniaque avec caractéristiques
Caractéristiques cliniques (5)
{{c1::Psychotiques
hallucinations +++ ou idées délirantes (congruentes ou non à l'humeur maniaque / dépressive)
Mixtes (symptômes dépressifs au cours d'un épisode maniaque, ou inverse) → ↗ risque suicidaire
Anxieuses (↗ risque suicidaire, durée de l'épisode & non-réponse TTT)
Avec début en péri-partum (grossesse à 4 semaines après l'accouchement)
Catatoniques → ensemble de symptômes psychomoteurs : maintien de posture, catalepsie, négativisme, stéréotypies, impulsions, écholalie, échopraxie}}

🌈
🎨 BETON

🗿Episode maniaque avec caractère saisonnier
Fréquence des bipolaires (%)
{{c1::25%}}
Critères diag (4)
{{c1::Relation temporelle régulière entre épisodes & période de l'année
en dehors de stress lié à la période : anniversaire traumatique etc...
Rémissions complètes OU virages à une période particulière
virage : EDC <-> épisode maniaque (ou hypo)
2 dernières années : ≥ 2 épisodes thymiques saisonniers ET ∅ de non-saisonniers
Vie entière : épisodes saisonniers majoritaires}}
Impact pronostic
{{c1::Pronostic sévère quelle que soit la polarité de l'épisode}}

🌈
🎨 BETON

🗿Episode maniaque à cycles rapides
Fréquence des bipolaires (%)
{{c1::25%}}
Critère diag
{{c1::≥ 4 épisodes thymiques dans les 12 derniers mois}}
Impact pronostic
{{c1::Pronostic sévère & résistance TTT plus fréquente}}

🌈
🎨 BETON

🗿Formes cliniques des troubles bipolaires
Type 1 Type 2
Sexe ++ ?
{{c1::Non}}
{{c1::Femme ++}}
Définition
{{c1::≥ 1 épisode maniaque
Pose le diag même sans EDC
Episodes hypomaniaques possibles}}
{{c1::≥ 1 épisode hypomaniaque ET ≥ 1 EDC
+ JAMAIS D'EPISODE MANIAQUE ⚠️}}

🌈
🎨 BETON

🗿DD du syndrome confusionnel chez le sujet âgée
DD (3)
{{c1::Aphasie de Wernicke
propos incohérents (mais articule bien) + ∅ compréhension → agitation possible
paraphasies sémantiques, néologismes, jargonaphasie
Décompensation psy (ATCD connu)
Ictus amnésique
enregistrement mnésique altéré durant quelques heures : mêmes questions en boucle}}

🌈
🎨 BETON

🗿Complications du trouble bipolaire
(6)
{{c1::Apparition de Cycles rapides
Comorbidités : troubles psychiatriques (addictifs, anxieux, du sommeil...) & non-psy
Suicide (15%)
Actes médicolégaux
Désinsertion familiale (divorce x3), professionnelle et sociale par handicap physique}}

🌈
🎨 BETON

🗿Complications du trouble bipolaire
X
Patients bipolaires se suicidant : {{c1::15%::%}}
Taux de divorce des bipolaires : {{c1::3}} fois plus qu'en population générale
Part de patients fumeurs : {{c1::50%::%}}

🌈
🎨 objectif

🗿PEC de l'épisode maniaque - Aigu
Globale (3)
{{c1::Symptomatique : agitation, risque suicidaire, réhydratation, prise en charge urgence des perturbations du sommeil, prévention des risques liés aux comportements (grossesse)
⚠️ arrêt TTT antidépresseur (↗ rechutes / cycles rapides)
TTT médicamenteux
lithium ou valproate
ou carbamazépine si lithium C.I / échec
ou AP 2e génération (QARO)
± sauvegarde de justice si dépenses / achats excessifs}}
Sévère
{{c1::Association des 2
Thymorégulateur (lithium/valproate) + AP 2ème génération (QARO) d'emblée}}

🌈 QARO = Quétiapine, Aripiprazole, Rispéridone, Olanzapine
🎨 annale BETON objectif traitement

🗿PEC de l'EDC du trouble bipolaire - Aigu
PEC (3 ± 1)
{{c1::Symptomatique : risque suicidaire, agitation, hétéro-aggressivité, réhydratation...
Monothérapie → lithium ou lamotrigine ou quétiapine
± ISRS en 2nd intention
si sous thymorégulateur à poso efficace, évaluation à 2 semaines}}

🌈 LQL
🎨 +++ BETON objectif traitement

🗿PEC du trouble bipolaire - Long cours
Durée Objectif PEC
Aigu
{{c1::6-8 semaines}}
{{c1::Rémission symptomatique}}
Maniaque : {{c1::Lithium / valproate / QORA}}
EDC : {{c1::Lithium / lamotrigine / quétiapine}}
Consolidation
{{c1::4-6 mois}}
{{c1::Rémission fonctionnelle
Prévention de rechute}}
{{c1::Idem aigu
arrêt anxiolytique & hypnotique}}
Prophylactique
{{c1::Long cours}}
{{c1::Prévention des recurrences}}
{{c1::Idem (thymorégulateur) + adaptation poso}}

🌈
🎨 annale BETON objectif traitement

🗿TTT non médicamenteux du trouble bipolaire
5 et indications
{{c1::ECT
si résistant / urgence vitale /cycles rapides / catatonique
EDC sévère / mélancolique / psychotique
épisode maniaque sévère & prolongé
mauvaise tolérance des psychotropes, CI des autres traitements
Psychothérapie toujours indiquée → TCC, thérapies interpersonnelles
ETP
remédiation cognitive
Réadaptation psychosociale}}
Financière (1)
{{c1::ALD 30 à 100% avec exonération du ticket modérateur}}

🌈
🎨 BETON objectif traitement

🗿Paraclinique du trouble bipolaire
Bio (2)
{{c1::Bio standard
NFS, CRP, BH, créat urée, iono, calcémie, TSH, glycémie
Toxiques urinaires (COCA)
cocaine, opiacés, cannabis, amphet}}
Paraclinique (3)
{{c1::Imagerie cérébrale (IRM +++) : si 1er épisode
en urgence si signe d'appel neuro / atypies
EEG : si 1er épisode ou signe d'appel
ECG (préthérap lithium / AP)}}

🌈
🎨 BETON bilans objectif

🗿Entité vasculaire dans la maladie des emboles de cholésterol : {{c1::endartérite oblitérante}}

🌈
🎨 bilans erreur

🗿Le granulome sarcoïdien
Aspect
Aspect : {{c1::granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse}}
Distribution : {{c1::lymphatique dans le poumon & muqueuse bronchique}}
Image
{{c1:: distribution lympathique}}

🌈 ECN : plurinucléé
🎨 +++ annale BETON bilans erreur

🗿
Trisomie 21 - Epidémiologie
X
Rare ou fréquente : {{c1::fréquente}}
Touche 1 naissance pour {{c1::2000}}
Touche 1 foetus pour {{c1::700}}

🌈
🎨 objectif ped

🗿Seul FdR connu de la trisomie 21 : {{c1::âge maternel}}

🌈
🎨 BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Généralités
X
Forme principale : {{c1::trisomie 21 libre homogène (95%)}}
Transmission par quel parent : {{c1::mère (90%)}}
Espérance de vie : {{c1::> 50 ans}}
Formes nécessitant un caryotype : {{c1::translocations}}

🌈
🎨 objectif ped

🗿
Triade clinique de la T21
(3)
{{c1::Dysmorphie crânio-faciale
Souffle cardiaque (CAV ++++)
Hypotonie néonatale}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Retard psychomoteur
Généralités
QI moyen : {{c1::45}}
Part pouvant lire/écrire : {{c1::2/3}}
TND associé : {{c1::FdR pour autisme (3%)}}
Alzheimer à partir de 40 ans chez {{c1::50%::%}} des cas

🌈
🎨 BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Malformations cardiaques
Fréquence (%)
{{c1::50%}}
1 +++
{{c1::CAV ++++ (50%)}}
Autres (4)
{{c1::CIV, CIA, PCA, Fallot}}

🌈
🎨 BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Dysmorphie
Crâne (3)
{{c1::Périmètre crânien (-2 DS)
Occiput plat
Nuque courte & large}}
Taille
{{c1::Retard statural (-2 DS)}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Dysmorphie faciale
Yeux (3)
{{c1::Hypertélorisme
Fentes obliques en H & dehors
Epicanthus}}
Oreille
{{c1::Petites oreilles rondes mal ourlées}}
Nez
{{c1::Court (hypoplasie des OPN) avec ensellure nasale plate}}
Bouche (3)
{{c1::Petite bouche ouverte ++ (par hypotonie)
Langue protruse (aspect macroglossie) +/- plicaturée
Prognathisme avec l'âge}}

🌈 Hypertélorisme = chez turner & T21 mais ∅ chez X fragile

🎨 erreur objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Dysmorphie des pieds/mains
Mains (3)
{{c1::Pli palmaire unique (ECN) : 2/3 des T21, mais aussi 1% des gens normaux
Doigts courts & hyperlaxes
Clinodactylie du 5e doigt (déviation lat.) par brachymésophalangie (P2 courte)}}
Pieds (2)
{{c1::Larges & courts
Signe de la sandale (espace ↗ entre hallux & 2e orteil)
Plante plissée}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Dysmorphie cutanée
Peau (3)
{{c1::Sèche (ECN)
Hyperlaxité cutanée & articulaire, livedo}}

🌈
🎨 annale objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Malformations digestives
1ère
{{c1::Atrésie duodénale (ECN) : 10%}}
Autre (2)
{{c1::Imperforation anale et hirschprung : 1%}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿V/F - les malformations congénitales sont constantes dans la T21 : {{c1::faux}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Complications principales
(9)
{{c1::Obésité
Dysthyroïdies
SAOS
Infections ORL récurrentes
Surdité
Strabisme & ECN)
Polycaries & parodontopathies
Alzheimer
Epilepsie}}

🌈 Elles sont quasi-toutes >50% (sauf épilepsie)
Complications exhaustives : cidd1635332997049
🎨 annale objectif ped

🗿
Formes cytogénétiques de la T21
Caryotype de l'enfant Caryotype parental ? Risque de récidive
Libre homogène
{{c1::47, XX ou 47, XY}}
{{c1::inutile}}
{{c1::1%}}
Libre mosaïque
{{c1::Mélange de c. à 46 & 47}}
{{c1::inutile}}
{{c1::1%}}
Translocation robertsonienne
{{c1::46 chromosome
dont 1 recombinant}}
{{c1::indispensable
50% héritée}}
{{c1::1% (parents N)
10-100%}}
Translocation réciproque
{{c1::46 chromosome
dont 1 recombinant}}
{{c1::indispensable
50% héritée}}
{{c1::1% (parents N)
10-100%}}

🌈 Libre : pas de caryotype parental
Translocation : caryotype parental
Si N : translocation de novo, 1% de récidive
Si translocation équilibrée : récurrence 10 à 100% (si translocation robertsionienne des 2 chrs 21), ↗ si porté par la mère, proposition d'un caryotype aux apparentés majeurs

🎨 annale bilans objectif ped

🗿
Risque de T21 selon la mère
Selon l'âge
20 ans : {{c1::1/1500}}
35 ans : {{c1::1/45 ans : {{c1::1/30}}
Si F T21
{{c1::1/3}}

🌈
🎨 objectif ped

🗿
Conduite diagnostique de la T21
Pendant la grossesse
{{c1::Calcul combiné du risque (cidd1705509391472)
<1/1000 : suivi habituel
1/1000-1/51 : dépistage par NIPT → caryotype foetal (si anormal)
≥ 1/50 : caryotype foetal d'emblée (± NIPT avant si la mère veut)}}

🌈 ECN 2020 : CAV ou atrésie duodénale au T2 = caryotype cash
🎨 annale BETON bilans objectif ped

🗿
Calcul combiné du risque de T21
Quand le faire
{{c1::11-13 SA::date}}
Echographies (3)
{{c1::T1 (12 SA) : mesure de la clarté nucale (<3 mm) : hygroma colli (kystique de la nuque)
T2 (22 SA) : malformation évocatrice
T3 (32 SA) : RCIU tardif ou cardiopathie ?}}
Marqueurs
T1 : {{c1::PAPP-A ↘ & β-hCG ↗}}
T2 : {{c1::β-hCG ou hCG totales ± oestriol non conjugué}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans objectif ped

🗿
Diagnostic pré-natal de Trisomie 21
Prélèvements (3)
{{c1::Biopsie de trophoblaste (>11 SA)
= choriocentèse/villosités choriales
risque fausse couche : 1% (vs. 0.5% pour amnio)
Amniocentèse (>15 SA)
± cordocentèse (situations rares nécessitant un dosage plasmatique foetale) après 24SA
risque de bradycardie foetale}}
Modalités de recherche de l'anomalie (2)
{{c1::Hybridation in situ (FISH)
Si DPN pour anomalies morphologiques : caryotype moléculaire par analyse chromosomique sur puce ADN (ACPA)}}

🌈 NB : IgG anti-D dans les 72h suivant le prélèvement ovulatoire si F RhD - & foetus RhD + ou inconnu
🎨 LiSA : 0,5% de FC pour PVC vs 0,2% PLA bilans objectif ped traitement

🗿
Trisomie 21 - Bilan au diagnostic
Examens (4)
{{c1::NFS
Bilan thyroïdien
Echo cardiaque
Echo rénale}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Surveillance & dépistages chez l'enfant
Lesquels + rythme (6)
{{c1::Surdité : dès la première année puis annuel
Ophtalmo : régulier
Dysthyroïdies : annuel
SAOS : polysomnographie à 4 ans
Maladie coeliaque (clinique)
NFS tout les 2 ans}}

🌈 NB : pas polygraphie car non interprétable chez l'enfant
🎨 BETON bilans objectif ped update

🗿
Trisomie 21 - Surveillance & dépistages chez l'adulte
Pathologies (4)
{{c1::Hypothyroïdie
Diabète
Maladie coeliaque
Cataracte
Dépistage systématique tous les 2-3 ans}}
Cancers (3)
{{c1::Colon, sein, col de l'utérus ± testicule}}

🌈
🎨 BETON bilans objectif ped

🗿
Trisomie 21 - Réeducations chez l'enfant
2 types & modalités
{{c1::3 mois : réeducation psychomotrice
CAMSP (jusqu'à 6 ans)/ SESSAD / praticien libéral formé
3 ans : réeducation orthophonique (possible dès 1 an)}}

🌈
🎨 AMODIF objectif ped traitement

🗿Date limite d'IMG pour la trisomie 21 : {{c1::aucune}}

🌈 Proposer systématiquement psychologue
🎨 annale BETON ped traitement

🗿
Trisomie 21 - Indications du caryotype foetal (= diagnostic)
(5)
{{c1::Risque calculé ≥1/50
NIPT anormal
Remaniement chromosomique parental
Signe d'appel écho (clarté >3mm = caryo cash)
ATCD d'anomalie chromosomique foetale / descendance}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans ped

🗿Calcul combiné de risque : seuil de positivité fixé à {{c1::1/250}} (risque a priori d'une F de 37 ans)

🌈
🎨 bilans ped

🗿
Trisomie 21 - IMG
Condition
{{c1::Confirmé au diagnostic pré-natal (= caryotype)}}
Demande
Faite par : {{c1::parents}}
Evaluée par : {{c1::CPDPN (centre pluridisciplinaire de diagnostic pré-natal)}}

🌈 La demande de CPDPN peut être faite par le gynéco / la patiente
🎨 annale BETON erreur ped traitement

🗿X fragile - Généralités
Triplets CGG Physiopathologie Transmission
N/intermédiaire
{{c1::Normal : 6-44
Int. : ≤ 54}}

{{c1::Père à un foetus féminin ou mère
Jamais vers une mutation }}
Prémutation
{{c1::50-200
Sans méthylation}}
{{c1::Toxicité nucléaire ARNm
Expansion systématique vers prémutation + grande ou mutation}}
{{c1::Père à un foetus féminin ou mère}}
Mutation
{{c1::>200
Avec méthylation}}
{{c1::∅ protéine
Expansion variable, sans retour à la prémutation}}
{{c1::Mère (prémutée ou complète)}}

🌈 N/intermédiaire = évolue en prémutation seulement, jamais mutation
🎨 erreur objectif ped update

🗿X fragile - Transmission
Père Mère
Expansion triplets
{{c1::Non}}
{{c1::oui → corrélé avec taille de pré-mutation maternelle (ECN)}}
Transmission
{{c1::Fille : toutes atteintes
Garçon : jamais}}
{{c1::Mutation complète gène FMR1 : 50%
Pré-mutée : ↘ avec AGG et ↗ avec CGG (ATCD enfant muté : 50% aussi)}}

🌈
🎨 +++ annale objectif ped

🗿X fragile - Corrélation mutation/clinique de l'X fragile
Homme Femme
Pré-mutation
{{c1::Syndrome FXTAS (cidd1705585145355)
60 ans : 20%
80 ans : 80%}}
{{c1::Ménopause prématurée (IOP)
Syndrome FXTAS
Hypothyroïdie}}
Mutation
{{c1::Syndrome de l'X fragile (cidd1705585878989 & cidd1705585956437)}}
{{c1::Difficultés cognitives variables}}

🌈 Mutation complète → déficience intellectuelle dans les 2 sexes (50% F, 100% H)
🎨 annale objectif ped

🗿Syndrome FXTAS
Clinique (3 ++)
{{c1::Tremblements pseudo-parkinsoniens
Ataxie cérébelleuse
Déclin cognitif progressif : mémoire court-terme → dysexecutif → démence}}
Signe négatif
{{c1::Pas de déficience intellectuelle (≠ mutation complète) : EDN}}
Prise en charge
{{c1::Aucun traitement curatif}}

🌈
🎨 annale objectif ped traitement

🗿Pré-mutation de l'X fragile - Clinique chez la fille
Atteinte principale
Laquelle : {{c1::IOP}}
Fréquence : {{c1::20% des prémutées (vs. 1% en pop. générale)::%}}
TTT : {{c1::TTT substitutif jusqu'à l'âge de la ménopause}}
Signe négatif
{{c1::Pas de déficience intellectuelle (=/= mutation complète)}}
2 autres
{{c1::FXTAS & hypothyroïdie}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped traitement

🗿X fragile complet chez garçon - Clinique
Neuro-développement (5)
{{c1::Déficience intellectuelle constante (modérée : 40-50) avec trouble des apprentissages
Retard psychomoteur : langage +++ (ECN)
Troubles du comportement (EDN) : hyperactivité, timide avec fuite du regard...
Troubles du sommeil
TSA (30%)}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped

🗿Syndrome de l'X fragile complet - Dysmorphie
Visage (4)
{{c1::Visage allongé & étroit
Front allongé
Grandes oreilles décollées
Menton long et marqué
Lèvres épaisses, palais ogival, malpositions dentaires, prognathisme ...}}
Crâne (1)
{{c1::Macrocéphalie}}
2 liés à la croissance (2)
{{c1::Avance staturale (ECN)
Macro-orchidie (après la puberté)}}
Autres inconstants (lire)
{{c1::prolapsus valve mitrale, épilepsie, hyperlaxité ligamentaire (EDN), otites fréquentes...}}

🌈 pas d'hypertélorisme : c'est chez turner & T21

🎨 +++ annale BETON erreur objectif ped

🗿Syndrome de l'X fragile complet - Fille
Manifestation (1)
{{c1::Déficit intellectuel de sévérité variable (50%) → inactivation aléatoire d'un X}}

🌈
🎨 BETON objectif ped

🗿X fragile chez le garçon : Triade clinique
(3)
{{c1::Déficit intellectuel (cidd1705585878989)
Dysmorphie faciale (cidd1705585956437)
Macro-orchidie (après la puberté)}}

🌈
🎨 +++ BETON objectif ped

🗿X fragile - Dépistage : dans quelle consultation
Femmes conductrices
{{c1::Consultation de génétique}}
Asymptomatique mais ATCD familiaux
{{c1::Consultation de diagnostic pré-symptomatique (cidd1705586929888)}}

🌈
🎨 bilans objectif ped

🗿X fragile - Test génétique chez le mineur
Conditions (2)
{{c1::Si lui/sa famille peuvent avoir des mesures préventives/curatives
ou si résultat indispensable pour interpréter des données familiales
Idem pour majeur sous tutelle}}
Informer la parentèle
3 situations d'obligation : {{c1::décès prématuré/handicap sévère/incurabilité}}
Qui doit transmettre l'information : {{c1::patient → médecin peut si autorisation par écrit}}

🌈
🎨 annale bilans objectif ped

🗿Modalités du diagnostic pré-symptomatique
X
Patient concerné : {{c1::asymptomatique avec ATCDf}}
Modalité de prescription : {{c1::consultation médicale individuelle}}
Fait par un médecin d'une équipe pluridisciplinaire déclarée à {{c1::l'agence de la biomédecine}}

🌈
🎨 +++ bilans objectif ped

🗿RGO chez l'enfant - Physiopathologie
2 mécanismes
{{c1::Relaxations inappropriées du SIO ++++
avec épisodes de relaxation ≥ 5 sec indépendants de la déglutition
par inadéquation volume gastrique & lait absorbé (>120 mL /j)
Hypotonie du SIO ± permanente}}

🌈
🎨 objectif

🗿RGO chez l'enfant - Cause à éliminer
Diag à éliminer si <6 mois (1)
{{c1::Suralimentation}}

🌈
🎨 +++ BETON objectif ped

🗿RGO chez l'enfant - Examens complémentaires
(5)
{{c1::pH-métrie des 24 heures : poser le diag de RGO acide
indispensable si signes extra-digestifs & ∅ de régurgitation
pas besoin si régurgitations (sauf si malaise grave) ou EOGD positive
pathologique si pH < 4 >10% du temps avant 1 an et > 5% après 1 an
EOGD
référence pour l'oesophagite peptique
positif : RGO confirmé, pas besoin de pH-métrie
négatif : exclut pas le RGO
TOGD : visualiser une anomalie anatomique (permet pas de diag un RGO)
Manométrie : diagnostics différentiels (permet pas de diag un RGO), discuté en pré-opératoire si doute sur trouble de la motricité oesophagienne
Impédancemétrie : reflux acides & non-acides}}

🌈 RGO typique non compliqué → Ø examen
RGO non cliniquement évident / extra-digestif → pH-métrie
Oesophagite / anomalie anatomique → EOGD
Anomalie anatomique → TOGD
🎨 BETON bilans objectif ped

🗿pH-métrie chez l'enfant
Principe
{{c1::Analyse le %age cumulé de temps ou le pH est <4}}
Cut-off quantitatif
{{c1::<1 an : >10%
>1 an : >5%}}
Analyse qualitative
{{c1::Concordance des périodes de reflux & symptomes (reflux >30mn = mauvaise clairance oesophagienne)}}

🌈
🎨 bilans ped

🗿RGO chez l'enfant - PEC
PEC générale
{{c1::Mesures hygiéno-diététiques (cidd1705936883477)
± régime sans protéine de lait de vache (si échec)
± IPP : oméprazole ou ésoméprazole (cidd1705937169093)
± chir (cidd1705936990457)}}

🌈
🎨 BETON ped traitement

🗿RGO chez l'enfant - Mesures hygiéno-diététiques
1^ère intention (3)
{{c1::Réassurance des parents
Epaississement du lait infantile : pré-épaissi (AR) ou ajout épaississant
Réduction du volume des biberons : uniquement si trop importants pour l'âge
⚠️ aucune de ces mesures si allaitement maternel}}
Si échec N
{{c1::Régime sans protéine de lait de vache pendant 2-4 semaines (EDN)
amélioration : réintroduction pour confirmer le diagnostic d'APLV}}

🌈
🎨 annale BETON ped traitement

🗿
RGO chez l'enfant - Chirurgie
Indication
{{c1::RGO compliqué, invalidant & résistant sur terrain à risque (cidd1691512714418)}}
Technique
{{c1::
RGO chez l'enfant - PEC médicamenteuse
3 autorisés chez l'enfant
{{c1::Oméprazole et ésoméprazole (à partir de 1 an)
Pantoprazole (à partir de 12 ans)}}
Indications (3)
{{c1::Oesophagite érosive prouvée par EOGD
Complications extradigestives d'un RGO acide prouvé par pH-métrie
Pyrosis mal toléré de l'enfant capable de s'exprimer
⚠️ que si >1 an (possible avant hors AMM si oesophagite érosive)}}

🌈 Dompéridone inefficace dans le RGO de l'enfant
Alginates / pansements oesophagiens contestés (d'autant plus chez le nourrisson)
Métoclopramide CI avant 18 ans (syndrome extrapyramidal)
🎨 ped traitement

🗿Critères diagnostiques de la péricardite
(4)
{{c1::≥2 critères parmi :
Précordialgie typique
Frottement péricardique
Modifications typiques ECG (cidd1668691353955)
Epanchement péricardique}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans erreur

🗿Dépistage du VIH chez la femme enceinte
Modalités
Obligatoire : {{c1::non mais proposé systématiquement}}
Quand : {{c1::1ère consult obstétricale ± T3 (si FdR/IST)}}
Allaitement possible : {{c1::oui sous conditions}}

🌈
🎨 BETON bilans gyneco ped

🗿PEC du nouveau-né de mère VIH
TTT préventif (1 ± 1)
{{c1::15 jours
± trithérapie
si charge virale haute, durée courte ou ∅ de TTT pendant la grossesse}}
Dépistage
{{c1::ARN VIH : naissance + M1 + M3 + M6
négativité si ≥ 2 négatives hors prophylaxie}}
Calendrier vaccinal
{{c1::Débuté sans délai sauf BCG : reporté jusqu'à négativité}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans gyneco ped traitement

🗿Accouchement de la femme enceinte VIH
2 situations
{{c1::Accouchement normal : si CV indétectable
Césarienne + perfusion zidovudine : CD4 bas / CV >400/mL / TTT tardif / non pris}}

🌈
🎨 BETON bilans gyneco traitement

🗿
Trisomie 21 - Dépistage lors de la grossesse
Conditions de l'écho
{{c1::Echo 11-13 SA + 6 jours + échographiste agréé}}
CAT selon écho (3)
{{c1::Dans les temps & femme se présente à 11-13 SA : marqueurs sériques T1
Dans les temps & femme se présente à 14-17 SA : marqueurs T2 séquentiel
Tardive ou non agréée : marqueurs T2 non combiné}}

🌈 Marqueurs : cidd1705509391472
🎨 +++ BETON bilans ped

🗿3 trisomies dépistées par le DPNI : {{c1::21/13/18}}

🌈
🎨 bilans erreur ped

🗿
Grossesse extra-utérine - Différentes présentations
Localisation +++ (1)
{{c1::TUBAIRE ++++
ampullaire +++ (70%)
isthmique (20%)
pavillonnaire (5%)}}
Plus rares (4)
{{c1::Interstitium de l'utérus
Ovaire
Abdomen ou cicatrice de césarienne
Col utérin (= grossesse cervicale)}}

🌈
🎨 objectif

🗿
Grossesse hétérotopique - Définition & FdR
Fréquence
{{c1::1/10 000 à 30 000 grossesses}}
Définition
{{c1::Co-existence d'une GEU & GIU}}
FdR +++ (1)
{{c1::PMA}}

🌈
🎨

🗿
Grossesse extra-utérine - Evolution spontanée
(1)
{{c1::RUPTURE TUBAIRE : hémopéritoine ⇒ choc hémorragique ± décès (exceptionnel)}}

🌈 Par distension excessive & hématosalpinx
NB : possible avortement tubo-abdominal spontané
🎨 objectif

🗿
Facteurs de risque de GEU
(7)
{{c1::>35 ans
Tabac (dose-dépendant)
Infection génitale haute
Fécondation in vitro
Chirurgie tubaire & abdomino-pelvienne
⚠️ sauf appendicectomie/aspiration non compliquée
Altération de la paroi tubaire : endométriose, tuberculose, bilharziose, malformation...
ATCD de GEU}}

🌈 Chlamydia ++++

UPDATE HAS : contraception ≠ FdR de GEU
🎨 annale objectif RangB update

🗿V/F - l'obésité est un FdR de GEU : {{c1::faux}}

🌈
🎨

🗿
Epidémiologie de la GEU
X
Fréquence : {{c1::2% des grossesses::%}} soit {{c1::14 000}}/an
Tendance ces 15 dernières années : {{c1::*2}}

🌈
🎨 objectif skip

🗿Dogme - toute femme en âge de procréer se présentant pour douleurs pelviennes/métrorragies fait évoquer (1) : {{c1::GEU}}

🌈
🎨 BETON

🗿
Clinique de la GEU
Signes cliniques (4 ± 2)
{{c1::Douleurs pelviennes ± latéralisées
Métrorragies foncées (sepia) & peu abondantes
≠ FC : rouge & abondantes
Signes sympathiques de grossesse
nausées, vomissements
tension mammaire
Retard de règles (inconstant)
± douleurs scapulaires & angoisse/malaise (forme évoluée)}}

🌈 ± asymptomatique
TV : cidd1710089160438
🎨 annale BETON objectif rangA

🗿
GEU - Examen clinique
Examen général
{{c1::Pression artérielle pincée, tachycardie, tachypnée ⇉ choc hémorragique}}
Examen abdominal
{{c1::Sensibilité latéralisée
Ou défense voire contracture généralisée}}
Toucher vaginal (2 ± 2)
{{c1::Utérus - volumineux que l'âge gestationnel
Douleur latéro-utérine
± masse
± sensibilité du CDS vaginal postérieur ⇒ hémopéritoine}}

🌈
🎨

🗿
Bilan systématique devant une suspicion de GEU
2 examens
{{c1::ECHO PELVIENNE (endovaginale & abdominale)
± écho abdo : si épanchement du Douglas
β-hCG plasmatique
en faveur +++ si >1500
<1500 + ∅ signe gravité : 2e dosage à 48h}}

🌈
🎨 BETON bilans objectif

🗿
Signes échographiques de GEU
(2 ± 3)
{{c1::Vacuité utérine ++++ (malgré β-hCG >1500 UI/L)
"pseudo-sac" : images trompeuses lacunaires, hypoéchogènes, centré dans la cavité et sans double couronne trophoblastique hyperéchogène
Douleur au passage de la sonde endo-vaginale au contact de la masse
± GEU visible (endovaginale)
masse latéro-utérine +++ : du côté du corps jaune (90%)
sac gestationnel extra-utérin/embryon avec activité cardiaque (rare)
± épanchement du CDS de Douglas ⇒ écho abdo (élim. hémopéritoine) : sang dans l'espace inter-hépato-rénal (Morisson)
Pas de signe dans 20% des GEU → GLI !}}

🌈 Image : cidd1710335259840
QCMs fréquents : signes directs (sac gesta, masse latéro-utérine) vs indirects (vacuité, épanchement)

🎨 AMODIF BETON bilans

🗿
GEU - CAT selon β-hCG
2 cas de figure
{{c1::>1500 : GEU très probable
bilan pré-opératoire (NFS, coag, Rh, RAI)
bilan pré-MTX : (NFS, coag, bilan rénal & hépatique)
± hémocue (gravité)
± prévention allo-immu si Rh-
<1500 : 2nd dosage à 48h
si < 2000, seuil d'augmentation ≤ 15% pour écarter une GIU évolutive
doublée ⇒ GIU
stagnation ou ↗ insuffisante ⇒ GEU
↘ ⇒ FCS}}

🌈
🎨 annale BETON bilans

🗿
GEU - Diagnostics différentiels
β-hCG + (3)
{{c1::GIU
Fausse couche spontanée
Môle hydatiforme}}
β-hCG - (5)
{{c1::Kyste hémorragique du corps jaune
Tumeur du col utérin
Fibrome
Salpingite
Torsion d'annexe}}

🌈
🎨 BETON bilans

🗿
Critères de gravité de la GEU
(3)
{{c1::Instabilité hémodynamique, malaise
Défense, contracture
Hémopéritoine à l'échographie}}

🌈
🎨 BETON objectif

🗿
PEC chirurgicale de la GEU symptomatique
Indications chirurgicales (4)
{{c1::Si critères de gravité (cidd1710259620025)
ou patiente algique
ou β-hCG >5000 /L
Ou asymptomatique mais C.I MTX/refus de la patiente/ATCD de GEU traitée
Sinon PEC asymptomatique (cidd1710261105124)}}
Prise en charge
{{c1::2 VVP + bilan pré-op
Coelioscopie
salpingotomie ++++ : saigne peu, état tubaire conservé, désir futur de grossesse
salpingectomie : saignement +++, état tubaire altéré, peu de désir de grossesse}}

🌈
🎨 BETON traitement

🗿
Chirurgie dans la GEU
Salpingotomie Salpingectomie
Indications
{{c1::Saigne peu, bon état tubaire
Désir de grossesse}}
{{c1::Saigne ++++, mauvais état tubaire
Pas de désir de grossesse}}
Suites
{{c1::Anapath
β-hCG 1x/semaine jusqu'à négativation}}
{{c1::Anapath}}

🌈
🎨 BETON bilans traitement

🗿
Chirurgie de la GEU - Informations à communiquer
(4)
{{c1::Risque d'échec de la salpingotomie : 6-15%
Même risque d'infertilité entre salpingo/salpingectomie si trompe controlatérale normale
Risque de conversion en laparotomie
Echo précoce si grossesse ultérieure (ECN)}}

🌈
🎨 annale objectif traitement

🗿
PEC de la GEU asymptomatique
Choix de la PEC (3)
{{c1::β-hCG >5000 : chirurgie
β-hCG <5000
pauci-symptomatique & visible à l'écho : MTX
< 1000 : abstention-surveillance}}
Suites (2)
{{c1::CHIRURGIE : anapath + β-hCG hebdo jusqu'à négativation (rien si salpingectomie)
MTX : β-hCG hebdo jusqu'à négativation
échec : coelio ou 2e dose MTX
succès : contraception 3 mois}}

🌈 MTX surveillance etc : cidd1710261494753
Chir : cidd1710260475169
🎨 +++ BETON traitement

🗿
PEC médicamenteuse de la GEU
Suivi
{{c1::β-hCG hebdomadaire jusqu'à négativation}}
Echec/succès
{{c1:: ⚠️ ↗ transitoire hCG possible (ECN)
ECHEC (20%) = ↘ β-hCG insuffisante à J7 (> J0 ou >85% J4)
⇒ coelio ou 2e dose MTX
SUCCES = hCG indétectable à 1 mois
⇒ contraception pendant 3 mois (tératogène)}}

🌈 LiSA : nouvelle conception possible immédiatement car demi-vie plasmatique de quelques heures, et information supprimée du collège de GYN-OBS 2024
🎨 annale BETON bilans traitement

🗿
E.I du MTX dans la GEU
1 fréquent +++
{{c1::Sensibilité du côté de la GEU à J3
consulter que si douleur abdo +++ ou malaise : rupture tubaire ?}}
Liés à la dose (donc peu fréquents ici) : (3)
{{c1::Hématologiques : leucopénie, anémie, thrombopénie
Digestifs : mucites, nausées
Hépatiques : augmentation des transaminases}}
Indépendants de la dose (3)
{{c1::Rénaux : insuffisance rénale
Cutanés : prurit, érythème, photosensibilisation
Respiratoires : pneumopathie interstitielle}}

🌈 HDH
RCR
🎨 annale traitement

🗿
Risque de récidive de la GEU
X
Taux : {{c1::20%::%}}
Varie selon le traitement : {{c1::non::oui/non}}
Conséquence sur la PEC future : {{c1::écho précoce pour toute grossesse + PEC chir si 2e épisode}}

🌈
🎨 annale traitement

🗿GEU traitée par MTX - douleur abdo ou malaise doit faire suspecter (1) : {{c1::rupture tubaire}}

🌈
🎨 annale BETON traitement vignette

🗿(ICONO) échographie de GEU

🌈

🎨 Icono Imagerie

🗿Ectropion
3 types
{{c1::= bascule de la paupière vers l'extérieur
Sénile (relâchement des tissus cutanés)
Cicatriciel (rétraction 2aire à plaie de paupière)
Paralytique (relâchement musculaire d'une PF)}}
Complications (3)
{{c1::Exposition coréenne
Larmoiement (bascule du point lacrymal inférieur)
Lagophtalmie (= insuff. d'occlusion palpébrale)}}

🌈
🎨 +++ ADDIMAGE objectif

🗿Entropion
2 types
{{c1::= Bascule de la paupière vers la conjonctive
Sénile (relâchement des tissus cutanés)
Cicatriciel (rétraction 2aire trachome, patho bulleuse → pemphigoïde, syndrome de Stevens-Johnson...)}}
Complication (1)
{{c1::Trichiasis (= frottement des cils sur la cornée)}}

🌈
🎨 ADDIMAGE objectif

🗿Ptosis - définition & causes
Δg positif
Définition : {{c1::bord libre de la paupière supérieure (recouvre cornée de 1-2mm) trop bas}}
DD +++ : {{c1::dermachalasis : excès de peau qui peut occlure l'axe visuel mais bord libre normal}}
Causes (4)
{{c1::Neurogène : paralysie du 3, CBH...
Myogène : myasthénie ou ptosis congénital
Sénile : relâchement de l'aponévrose du releveur
Traumatique : rupture de l'aponévrose du releveur}}

🌈

🎨 objectif

🗿Chalazion - diagnostic
Définition
{{c1::Granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au sein du tarse
Par occlusion de son orifice
Unique ou multiple (rosacée)}}
Clinique
{{c1::Tuméfaction palpébrale douloureuse (pas de communication avec le bord libre)
± extension interne (conjonctive) ou externe (cutanée)
Pas d'infection ++ (sécrétions purement sébacées)}}
Durée
{{c1::Jusqu'à plusieurs semaines (> orgelet)}}

🌈
🎨 objectif

🗿Chalazion - PEC
1ère intention
{{c1::CTC locaux (pommade) + massages de paupières à l'eau chaude du bord orbitaire vers le bord libre}}
Si échec (inefficace, enkystement)
{{c1::Incision & curage sous AL par voie conjonctivale
Pas de suture
complication : petit saignement ⇒ compresser
puis collyre antiseptique 8 jours}}

🌈
🎨 objectif traitement

🗿Orgelet - Diagnostic
Définition
Définition : {{c1::Furoncle centré sur un cil du bord libre de la paupière}}
Germe causal +++ : {{c1::S. Aureus}}
Clinique
{{c1::Tuméfaction rouge douloureuse vive centrée sur un point blanc du bord libre
Pas toujours de sécrétions au début}}
Durée
{{c1::Se developpe en quelques jours (< chalazion)}}

🌈
🎨 objectif

🗿Orgelet - PEC
TTT (1 ± 1)
{{c1::ATB collyre ou pommade pendant 8 jours
± incision du bord libre sous AL en consultation : si résistante ou enkystée}}

🌈
🎨 objectif traitement

🗿Tumeurs palpébrales bénignes les + fréquentes
3 +++
{{c1::Papillome
Hydrocistome (kyste lacrymal)
Xanthélesma}}
PEC (hors obj.)
{{c1::Chirurgie conservatrice (tarse et bordure ciliaire épargnés)}}

🌈
🎨 ADDIMAGE objectif

🗿Tumeurs palpébrales malignes
4 principales +++
{{c1::CBC & CE +++
Mélanome
Lymphome du MALT}}

🌈

🎨 +++ objectif

🗿Critères de malignité d'une tumeur palpébrale
4 ± 2
{{c1::Croissance rapide & continue
Hétérochromie
Envahissement tissulaire
Perte de cils (madarose)
± nodule perlé & télangiectasies (CBC)}}

🌈
🎨 annale objectif

🗿Imperforation des voies lacrymales du nourrisson
Clinique
{{c1::Physio : se perforent dans les premiers jours de vie, voir plusieurs semaines
Larmoiement persistant uni ou bilatéral}}
Complication + signes
{{c1::Dacryocystite (infection du sac lacrymal): tuméfaction de l'angle interne, écoulement purulent, inflammation}}
PEC
{{c1::Larmoiement isolé : sérum phy + antiseptiques pendant les larmoiements
en attendant la résolution spontanée (80%)
± sondage sans anesthésie (persistance après 4-5 mois)
échec → sonde lacrymale quelques semaines, posée sous AG}}

🌈 Actu 2025
🎨 objectif ped traitement

🗿3 tumeurs devant impérativement être amenées à l'état frais : {{c1::sarcome, lymphome & tumeurs pédiatriques}}
Intérêt : {{c1::congélation pour tumorothèque selon INCa}}

🌈 Acheminement dans un contenant sec < 30 mins
🎨 +++ annale BETON bilans erreur objectif

🗿2 biopsies dans lesquelles utiliser l'IFD sur prélèvement congelé : {{c1::rénales (NG) & cutanées (dermatose bulleuse)}}

🌈
🎨 +++ annale BETON bilans erreur objectif

🗿Physiopath de la mucoviscidose
Transmission
Monogénique/polygénique : {{c1::monogénique}}
Transmission : {{c1::autosomique récessive}}
Gène muté : {{c1::F508del}}

🌈 + fréquente des maladies génétiques AR chez les caucasiens
🎨 +++ ped

🗿Epidémiologie de la mucoviscidose
X
Fréquence des naissances : {{c1::1/5000::nombre}}
Proportion des hétérozygotes porteurs sains : {{c1::1/34::taux}}
Espérance de vie à la naissance : {{c1::50 ans}}
Lieu de suivi : {{c1::Centres de Ressources et de Compétences pour la Mucoviscidose (CRCM)}}

🌈
🎨 +++ ped

🗿Maladie génétique grave de l'enfant la + fréquente chez les européens : {{c1::mucoviscidose}}

🌈
🎨 +++ ped

🗿Diagnostic anténatal de la mucoviscidose
2 situations
{{c1::Anomalie écho (intestin hyperéchogène ± ∅ vésicule biliaire, dilatation digestive, évocation de péritonite méconiale)
étude mut. CFTR parentale
si 2 parents hétérozygotes : risque très élevé → diagnostic pré-natal
si 1 seul : risque que l'autre porte une mutation rare → séquençage complet du gène CFTR
ATCDf de mucoviscidose
2 parents hétérozygotes : DPN : villosités choriales (dès 12 SA) ou amniocentèse pour dosages biologiques (à 18 SA) ± DPI puis biomol CFTR
1 parent MCVD : étudier conjoint ⇒ DPN ou DPI si hétérozygote}}

🌈 Intestin hyperéchogène : seulement 5% sont des mucoviscidose

Risque de transmission :
- 2 parents hétérozygotes : 1/4
- MVCD + hétérozygote : 1/2
🎨 +++ BETON bilans objectif ped RangB

🗿Diagnostic positif de la mucoviscidose
A quel âge ?
{{c1::Nourrisson ++→ (80%)
Nouveau-né (10-20%) ou adolescent/adulte (10%)}}
Confirmé par (1)
{{c1::Test de la sueur : teneur en chlorure après stimulation à la pilocarpine
>60 meq/L : confirmé
30-59 : intermédiaire → répéter, étude complète CFTR, mesures électrophysiologiques}}

🌈 Errata LiSA c'est pas 40-60 (cf HAS)
🎨 AMODIF BETON bilans objectif ped rangA

🗿2 principales atteintes de la mucoviscidose
2 +++
{{c1::Atteinte pulmonaire + insuffisance pancréatique exocrine}}

🌈 Néonatale & nourrisson : cidd1719664845875
Enfant à adulte : cidd1719665706210
🎨 +++ BETON objectif ped rangA

🗿Manifestations digestives de la mucoviscidose
Nouveau-né (3)
{{c1::Ictère cholestatique rétentionnel
Iléus méconial : syndrome occlusif, retard à l'émission du méconium}}
Nourrisson et enfant
(7)
{{c1::Insuffisance pancréatique exocrine : stéatorrhée, retard staturo-pondéral, hypoprotidémie par hypercatabolisme & carences ADEK
Stéatose hépatique (asymptomatique)
Lithiases biliaires
Cirrhose biliaire multifocale ± HTP ++, IHC
RGO
Constipation (± subocclusion répétée par obstruction distale du grêle)
Prolapsus rectal}}

🌈
🎨 +++ BETON objectif ped rangA

🗿Manifestations cliniques de la mucoviscidose
Respiratoires ++++ (8)
{{c1::Dyspnée sifflante à répétition
Encombrement bronchique persistant
Puis bronchopathie chronique :
toux, bronchorrhée permanente, exacerbations récurrentes, ↘ tolérance à l'effort
Infections respiratoires répétées : haemophilus & s. aureus +++
H. influenza, SAMS ++
péjoratif : p. aeruginosa → confirmé par 3 cultures espacées d'1 mois & présence depuis mini 6 mois
infections à mycobactéries atypiques ou aspergillaires (± aspergillose bronchopulmonaire allergique)
Au stade évolué : DDB ± hémoptysie, distension thoracique majeure, emphysème et pneumothorax
A long terme : IRC avec dyspnée d'effort, hypoxie nocturne puis diurne, hypercapnie et HTAP}}
Génitales (2)
{{c1::Infertilité :
homme : quasi systématique (ABCD)
femme : 20% (glaire épaissie)
Retard pubertaire}}
Rénales (2)
{{c1::Hyponatrémie (ECN : déshydratation avec coup de chaleur)
Hypokaliémie (alcalose métabolique)}}
Cardio (1)
{{c1::CMP non obstructive}}
ORL (2)
{{c1::Sinusite & polypose nasale}}
Endoc (3)
{{c1::Insuffisance pancréatique endocrine → diabète insulinodépendant
Ostéopénie et ostéoporose}}

🌈
🎨 +++ BETON objectif ped rangA

🗿Grands principes de PEC de la mucoviscidose
Lieu (1)
{{c1::CRCM : centre des ressources & compétences de la MCVD}}
Principes (6)
{{c1::↘ perte de sel (supplémentation)
PEC des TROUBLES DIG
PEC RESPIRATOIRE
PMA (infertilité masculine)
100% par la Sécu
± PAI}}

🌈
🎨 +++ BETON objectif ped RangB traitement

🗿Signe échographique devant faire évoquer une mucoviscidose : {{c1::intestin hyperéchogène}}

🌈 ± ∅ de vésicule biliaire
🎨 BETON bilans ped

🗿Suivi de la mucoviscidose
Imagerie (2 ± 4)
{{c1::RdX tho annuelle + si nouveau symptôme
aggravation/urgence : TDM tho ± IRM/angioscan
Echodoppler hépatique & digestif annuel
aggravation/urgence : ± IRM ou TDM abdo}}
Rythme de consultation
{{c1::Tous les 3 mois}}

🌈
🎨 +++ BETON bilans objectif ped rangA

🗿Bronchiolites récidivantes avec cassure pondérale fait évoquer (1) : {{c1::mucoviscidose}}

🌈
🎨 annale BETON objectif ped rangA

🗿V/F - une trisomie 21 peut s'exprimer par un retard d'émission du méconium {{c1::vrai}}

🌈
🎨 erreur

🗿V/F - la mucoviscidose est à déclaration obligatoire : {{c1::faux}}

🌈
🎨 annale vignette

🗿ANNALE - recherche de cibles moléculaires thérapeutique en anapath devant un ADK du poumon

Systématique : {{c1::vrai::vrai/faux}}
Faite sur quel matériel : {{c1::congelé +++ ou fixé au formol <24h}}
Nécessite un examen anapath morphologique avant

🌈 ECNnf : biologie moléculaire possible même si fixation au formal + inclusion en parafine
🎨 annale bilans

🗿ANNALE - Tumeurs nécessitant une double lecture : {{c1::lymphomes, sarcomes, mésothéliomes & TNE rares::(4)}}

🌈
🎨 annale

🗿ANNALE V/F - dysplasie épithéliale acquise est un synonyme de néoplasie intra-épithéliale : {{c1::vrai}}

🌈 et elles sont réversibles
🎨 annale

🗿ANNALE - types de prélèvements sur lesquels on peut faire une immunohistochimie (2) : {{c1::fixés +++ ou congelés}}

🌈 pas extemporanés
🎨 annale

🗿(Rang C) Anatomie de la paupière :

🌈
Plan antérieur cutanéomusculaire
Plan postérieur :
Tarse → fibreux, glandes de Meibomius (sécrétions lipidiques participant au film lacrymal)
Conjonctival → se réfléchit au niveau des cul de sac pour tapisser la face palpébrale et le globe oculaire (conjonctive bulbaire)
Glande lacrymale principale : angle supéro-externe de l'orbite
Larmes : évaporation ou drainage vers le nez par les voies lacrymales excrétrices (points lacrimaux sup et inf au bord libre dans l'angle interne des paupières)
Ouverture des paupières assurée par le muscle releveur de la paupière supérieure (III), et accessoirement par le muscle lisse de Müller (système sympathique → tonalité émotionnelle)
Fermeture des paupières par le muscle orbiculaire des paupières (VII)

🎨

🗿Syndrome maniaque secondaire
Etiologies médicamenteuses (5)
{{c1::Corticoïdes
Antidépresseurs
Interféron-α
Bêta-bloquants
L-Dopa}}

🌈
🎨

🗿Etiologies et mécanismes des ostéoporoses secondaires
Par insuffisance gonadotrope (5)
{{c1::Point commun : carence oestrogénique → augmentation de l'ostéoclastogenèse → augmentation de la résorption osseuse et donc de la perte osseuse
Anorexie mentale : bas niveau de remodelage (marqueurs de formation diminués), atteinte ++ du site vertébral, rôle aggravant de la baisse de l'IGF-1, carences calciques, hypoprotidémie → traitement par COP pour retour des cycle menstruels
Activité physique intense : hypo-oestrogénie hypothalamique, d'autant plus si troubles du cycle et apports alimentaires insuffisants ; atteinte inégale car ostéoformation sur les sites porteurs mais hypo-oestrogénie sur le rachis ++
Atteintes hypophysaires si atteinte de la fonction gonadotrope (ou adénome avec hypercorticisme)
Hypogonadismes iatrogènes par baisse de la production d'oestrogènes (aGnRH ++)
Dysgénésies gonadiques : syndrome de Turner ++}}
Secondaires à une endocrinopathie (4)
{{c1::Hyperthyroïdie / traitement par hormones thyroïdiennes (que si traitement dans le cancer thyroïdien différencié hormonodépendant) : augmentation du remodelage osseux avec balance négative, prédominance sur cortical (↘ 10-20%)
Hypercortisolisme et corticothérapie : inhibition de la fonction des ostéoblastes, favorise leur apoptose + celle des ostéocytes, favorisent l'activité ostéoclastique ; réduction de l'absorption intestinale du calcium et augmentation des pertes urinaires (hyperparathyroïdie secondaire) ; favorise l'hypogonadisme et diminue la production d'androgènes surrénaliens
↘ ++ sur les sites trabéculaires, rapide et dans la 1ère année
Hyperparathyroïdie primitive : même si asymptomatique, PTH stimule l'ostéoclastogénèse et la résorption osseuse, au niveau cortical ++ (tiers proximal du radius, fémur), vertèbres trabéculaires conservées → perte d'environ 10%
Diabète de type 1 et 2}}

🌈 Pas trop pousser le détail...

🎨

🗿Fractures vertébrales ostéoporotiques
Aspects cliniques
{{c1::Peuvent être asymptomatique
Sinon : rachialgies aiguës d'horaire mécanique, impotence fonctionnelle sévère
Douleur s'estompant en 4-6 semaines
Etat général conservé, examen neurologique normal
Perte de taille (rechercher si ≥ 4cm ou ≥ 2cm en prospectif)}}
Arguments en faveur d'une fracture secondaire (3)
{{c1::Atteinte du mur postérieur / de l'arc postérieur → anomalies neurologiques
Fracture vertébrale au-dessus de T3-T4
Ostéolyse (ostéoporose → signe du puzzle, on peut suivre la corticale malgré la fracture)}}

🌈
🎨 +++ annale

🗿Indications de remboursement d'une DMO
Premier examen, en population générale (3)
{{c1::Signes d'ostéoporose → découverte fracture vertébrale hors trauma, ATCD de fracture périphérique sans trauma majeur
Pathologie / traitement inducteur d'ostéoporose → corticothérapie > 7,5mg/jour et > 3 mois
ATCD → hypogonadisme prolongé (orchidectomie, analogue de la GnRH), hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperPTH primitive, ostéogénèse imparfaite}}
Indications supplémentaires chez la femme ménopausée (4)
{{c1::ATCD de FESF non traumatique chez un parent au 1er degré
IMC < 19kg/m²
Ménopause avant 40 ans (toute cause)
ATCD de prise de corticothérapie prolongée}}
Pour un deuxième examen (2)
{{c1::Arrêt d'un traitement anti-ostéoporotique (sauf arrêt précoce pour EI)
3-5 ans après la première si valeur normale / ostéopénie, chez la femme ménopausée sans fracture et non traitée}}

🌈
🎨 +++ recos

🗿Etiologies médicamenteuses des ostéoporoses secondaires
10 médicaments incriminés
{{c1::CTC
Hormones thyroïdiennes à dose freinatrice (ttt cancer)
Agonistes de la GnRH, inhibiteurs de l'aromatase (et pas le raloxifène !)
Anticonvulsivants
Anticalcineurines (Ciclosporine A, Tacrolimus)
Chimiothérapies
Héparines (HNF)
ARV}}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Cancer de prostate - Indications à une consultation d'oncogénétique
Critères évoquant une forme héréditaire (2)
{{c1::3 cas de CaP chez apparentés au 1er ou 2ème degré
2 cas de CaP < 55 ans chez apparentés au 1er ou 2ème degré}}
Critères évoquant une forme héréditaire génétique (4)
Gènes impliqués : {{c1::BRCA1/2}}
{{c1::1 cas de K du sein < 40 ans
1 cas de K du sein bilatéral
1 cas de K de l'ovaire
1 cas de K du sein chez l'homme}}
Autre critère
{{c1::Forme précoce de CaP < 50 ans}}

🌈
🎨

🗿Cancer de prostate - Biopsies de prostate
Modalités de réalisation
{{c1::En consultation ou au bloc opératoire
Sous AL, anesthésie loco-régionale ou AG
Voie transrectale ou transpérinéale
12 biopsies systématiques + 2 par cible à l'IRM}}
Complications (3)
{{c1::Hémorragiques ++ (20-25%) :
hémospermie, hématurie, urétrorragie, rectorragie
peuvent durer quelques semaines, rarement d'intensité importante
++ si antico/AAP
Infectieux : antibiothérapie large spectre
RAU (< 1%)}}
FdR d'infection (5)
{{c1::ATCD de prostatite
Prise d'antibiotiques dans les 6 mois
Hospitalisation dans les 3 mois
Vie en institution
Présence d'une sonde urinaire}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Place du méthotrexate dans la GEU
Indications (2)
{{c1::GEU paucisymptomatique
Taux de β-HCG < 5 000 UI/L (mais possible jusqu'à 10 000)}}
Contre-indications en lien avec la GEU (5)
{{c1::Patiente symptomatique
Suspicion de rupture tubaire, instabilité hémodynamique, hémopéritoine
GEU tubaire avec embryon et activité cardiaque à l'échographie
Masse latéro-utérine > 4cm à l'échographie
β-HCG > 10 000UI/L}}
Contre-indications maternelles (4)
{{c1::Allaitement
Refus de la patiente
Difficultés de compréhension
Difficultés de surveillance ambulatoire}}
Contre-indications biologiques (6)
{{c1::Thrombopénie < 50G/L
Leucopénie < 2G/L
Anémie < 9g/dL
Insuffisance rénale sévère < 30mL/min
Insuffisance hépatique sévère
Troubles de la coagulation, traitement anticoagulant en cours (CI administration IM)}}

🌈
🎨 +++ bilans traitement

🗿Abstention surveillance dans la GEU
Indications (3)
{{c1::GEU asymptomatique
Taux de β-HCG < 1 000 UI/L
Cinétique des β-HCG décroissante progressive et constante}}
Modalités
{{c1::Dosage des β-HCG toutes les 48h
Contrôle clinique et échographique 1x / semaine}}

🌈
🎨 traitement

🗿Etiologies des granulomatoses secondaires (hors sarcoïdose)
Diagnostics différenciels (6)
{{c1::Infections : intracellulaires dont mycobactéries ++ (aussi tuberculose, tularémie, maladie de Whipple, brucellose, fièvre Q, syphilis, histoplasmose, cryptococcose...)
Réactions granulomateuses péri-tumorales (lymphomes ++, certains choriocarcinomes)
Déficits immunitaires commun variable, à évoquer en cas hypogammaglobulinémie ++
Expositions : bérylliose, talcose, silicose
Maladies inflammatoires auto-immunes : MICI, granulomatose avec polyangéite, cirrhose biliaire primitive, sclérose en plaque
Pneumopathie d'hypersensibilité}}
Causes médicamenteuses (4)
{{c1::Immunothérapie
Anti-TNFα (infliximab), Interféron
BCG intra-vésical
Reconstitution immunitaire du patient VIH+}}
Signe négatif ?
{{c1::Exclusion du diagnostic si nécrose caséeuse}}

🌈 Rosacée est une granulomatose selon dermato
🎨

🗿Erythème noueux
Description clinique
{{c1::Nouures (nodules) hypodermiques fermes, non fluctuantes, en relief, avec surface érythémateuse ou couleur normale
Douloureuses / sensibles à la palpation
Chaudes, adhérentes
Guérison sans cicatrice}}
Etiologies (mnémo : 9)
{{c1::SYSTEM BIG
Sarcoïdose (principale cause en France, inaugural dans 20% des cas)
Yersinia
Streptocoques
Tuberculose / Takayasu
Enterocolopathies (MICI)
Médicaments (COP)
Behçet
Idiopathique
Grossesse}}
Diagnostics différentiels (4)
{{c1::Syndrome de Sweet profond (dermatose neutrophilique) fébrile
Périartérite noueuse
Localisation cutanées de certaines hémopathies (chronique)
Réactions exagérées à piqûres d'insectes}}

🌈
🎨 +++ annale

🗿Bilan initial systématique d'une sarcoïdose
Biologie (9)
{{c1::NFS
CRP
Ionogramme
Calcémie, calciurie / 24h
EPS
Bilan hépatique
Dosage de l'ECA
Sérologies VIH, VHB et VHC}}
Imagerie (1)
{{c1::Radiographie thoracique}}
Autres (3)
{{c1::ECG
Examen ophtalmologique
EFR (± gaz du sang)}}

🌈 IDR non indispensable !
🎨 +++ bilans

🗿Où ne faut-il pas réaliser de biopsie : {{c1::en zone de nécrose}}

🌈
🎨 vignette

🗿Prélèvements tissulaires
Conditions pour examen histologique
{{c1::Envoyé fixé dans du formol neutre tamponné à 10%
Environ 10x le volume de l'échantillon
Envoyer pièces opératoires comme ça
mais petites biopsies dans compresse imbibée de sérum phy}}
Conditions pour biologie moléculaire (2)
{{c1::Temps de fixation compris entre 6h et 24h (biopsies ++)
Au moins 25-30% de cellules tumorales pour éviter les faux négatifs}}
Exceptions pour l'étude histologique (5)
{{c1::Examens extemporanés
Prélèvements suspects d'hémopathies, sarcomes, tumeurs pédiatriques
Liquides (urines, ascite...)
Envoyer à l'état frais sans délai !}}

🌈
🎨 +++ bilans

🗿Prélèvements cellulaires
Conditions pour examen morphologique
{{c1::Fixer les cellules à l'air pour coloration par MGG
Ou pulvérisation d'une laque alcool-éther pour coloration de Papanicolaou}}
Réalisation des études de biologie moléculaire
{{c1::Etalements cellulaires sur lames (frottis, cytocentrifugation) non colorées
Ou directement à partir de culot cellulaire obtenu après centrifugation d'un liquide
Envoyés directement au laboratoire pour centrifugation, ou conditionnés dans le service d'anapath par inclusion en paraffine après centrifugation (cytobloc)}}

🌈
🎨

🗿Remplir la fiche de renseignement pour un examen anatomo-pathologique
Informations impératives (10)
{{c1::Identification du patient
Adresse ou service d'hospitalisation / consultation
Nom et coordonnées du médecin préleveur + prescripteur du prélèvement
Caractère urgent ?
Date et heure du prélèvement
Nature de l'échantillon
Siège anatomique ± latéralité si organe pair
Renseignements cliniques précis et pertinents
Recherches particulières à faire s'il y'a lieu}}

🌈
🎨 ECOS

🗿Remplir la fiche de renseignement pour prescription de biologie moléculaire
Informations impératives (12)
{{c1::Nom, prénom et date de naissance du patient
Nature de la demande
Nom, prénom et coordonnées du pathologiste initial
Date de prélèvement
Fixateur utilisé
Numéro d'identification du bloc dans le laboratoire d'origine
Organe et état tumoral, site du prélèvement
Type histologique
Nom, prénom et coordonnées du prescripteur
Type d'analyse demandée et indication de l'analyse
Date de prescription
% de cellules tumorales dans l'échantillon analysé}}
Certaines informations à remplir par ?
{{c1::Le médecin anapath}}
3 indications
{{c1::Tests théranostiques permettant l'accès aux thérapies ciblées : KRAS et NRAS dans le côlon métastasé, EGFR/ALK/ROS dans le CPNPC, BRAF dans le mélanome métastatique...
Tests diagnostiques : instabilité des microsatellites pour les cancers colorectaux de Lynch, clonalité B ou T dans les lymphomes
Tests pronostiques : amplification du gène NMYC dans les neuroblastomes}}

🌈
🎨 ECOS

🗿Immunohistochimie
2 techniques
{{c1::Réaction immunologique antigène-anticorps pour localiser des protéines sur des lames non colorées d'histologie ou de cytologie
Visualisé au microscope par un fluorochrome = étude en fluorescence
Ou par complexe coloré = HIC en microscope standard}}
Directe vs indirecte
{{c1::Directe si Ac spécifique directement fixé à un fluorochrome → IFD (biopsies cutanées ou rénales)
Indirecte pour les lésions tumorales, liaison de l'Ac sur l'Ag étudié, et révélation du complexe par un second anticorps anti-Ac lié à une enzyme à laquelle on fournit un substrat + contre-coloration des noyaux pour localiser précisément l'Ag recherché}}
Délai supplémentaire ?
{{c1::Généralement + 24h
ECNnf : POSSIBLE APRES FIXATION/INCLUSION EN PARAFFINE}}

🌈
🎨 bilans

🗿Hybridation in-situ
Description
{{c1::Identifier une séquence d'ADN/ARN présente dans des cellules d'une préparation histologique ou cytologique à l'aide de sondes (principe de complémentarité des bases A-T/G-C)
Couplage de la sonde à un traceur, fluorochrome (FISH, analysée en microscopie à fluorescence) ou enzyme (CISH, analysée en microscopie à fond clair)}}
Conditions nécessaires du prélèvement (3)
{{c1::Fixation dans du formol neutre tamponné à 10%
Durée de 6h à 48h
Sur coupes de 3-4µm étalées sur les lames de verre}}
4 étapes
{{c1::Etape de déparaffinage et réhydratation des lames
Etape de digestion protéolytique permettant un meilleur accès à la séquence cible
Co-dénaturation de la sonde et de l'acide nucléique cible
Hybridation de la sonde à la séquence cible}}
Exemples de variants recherchés (2)
{{c1::Statut du gène ALK dans les adénocarcinomes pulmonaires
Statut du gène HER2 dans les cancers du sein / estomac}}

🌈
🎨 bilans

🗿Examen extemporané
Questions à déterminer (5)
{{c1::Lésion tumorale ou non ?
Tumeur bénigne ou maligne ?
Limites de résection saines ou atteintes → étendre la chirurgie
Ganglions prélevés sains ou atteints → étendre le curage ou arrêter l'intervention car stade avancé
Si prélèvement difficile, échantillon représentatif et suffisant ?}}
Principes de réalisation (3)
{{c1::Adressage sans délai, à l'état frais, sans fixateur ni sérum physiologique
Congélation du prélèvement par le pathologiste, puis coupe au microtome
Coloration rapide puis examen → résultat communiqué dans les 30 minutes}}
Limites (5)
{{c1::Résultats moins fiables et précis qu'après fixation et inclusion en paraffine
Pas de confirmation, toujours réponse définive après examen de confirmation
Parfois renoncé car trop petit, pour préserver l'examen définitif
Prélèvements calcifiés (osseux) ne peuvent pas être examinés en congélation
Allongement du délai opératoire}}

🌈
🎨 +++ annale bilans

🗿Quand ne faut-il pas fixer le prélèvement dans du formol ?
(5)
{{c1::Demande d'examen extemporané
Recherche de graisse dans le tissu (dissoute par le processus fixation/déshydratation/inclusion en paraffine)
Demande d'IFD
biopsies rénales ou cutanée (dermatoses bulleuses ++)
Demande d'analyse histoenzymatique (biopsie musculaire...)
Pathologie tumorale nécessitant une conservation de matériel congelé}}

🌈 → amener à l'état frais

🎨 bilans erreur

🗿Physiopathologie évoquée de la confusion
3 systèmes
{{c1::Déficit en Acétylcholine ++
Processus inflammatoires (traumatismes, infections, chirurgie) interférant avec la production / relargage des NT et ont un effet neurotoxique direct
Stress aigu et ↗ cortisol précipite ou entretient le SC}}

🌈
🎨 hors-objectif skip

🗿Confusion - Facteurs de gravité
Liés aux facteurs précipitants (1)
{{c1::Gravité de la cause (choc septique, méningo-encéphalite, IDM, EP...)}}
Liés aux complications (8)
{{c1::Mise en danger du patient / d'autrui, refus de soins
Chutes et traumato
Déshydratation
Escarres
Fausses routes
Décompensations de pathologies sous-jacentes
Globe et fécalome (cause ET conséquence)}}
Liés à la prise en charge (2)
{{c1::Sédation : somnolence, inhalation, pneumopathie, détresse respiratoire, décès
Auto-entretien de la confusion par contention}}

🌈
🎨

🗿Sévérité de l'exacerbation de BPCO
Critères de sévérité (7)
{{c1::Modification importante des symptômes
GOLD III ou IV
Cyanose
Oedèmes périphériques
Présence de comorbidités
Arythmie cardiaque
Âge > 70 ans}}
Indications d'hospitalisation (8)
{{c1::Aggravation rapide, gravité immédiate (DRA)
Dyspnée quotidienne à l'état basal
Pas de réponse au traitement médical initial
Incertitude diag
Âge avancé / fragilité
Oxygénothérapie au long cours
ATCD de séjour en réa
Comorbidités}}

🌈
🎨 skip

🗿Diagnostics différentiels de la BPCO
(2)
{{c1::Asthme :
TVO partiellement réversible comme dans la BPCO
mais diagnostic de BPCO infirmé si complètement réversible
association possible entre les deux, contexte clinique ++
Dilatations des bronches}}

🌈
🎨

🗿Distension thoracique - Définition
Critères EFR (2)
{{c1::CPT > 120%
Avec VR/CPT > 30%}}
Critères radiologiques (7)
{{c1::Au moins 7 arcs costaux visualisés
Elargissement des espaces intercostaux
Horizontalisation des espaces intercostaux  (face)
Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (profil & face)
↗ espaces clairs retro-sternal & retro-cardiaque (profil)
Augmentation du diamètre antéropostérieur (profil)
→ thorax en tonneau
Hyperclarté parenchymateuse}}

🌈
🎨 +++ bilans Imagerie

🗿Surinfection bactérienne d'une BPCO
3 principaux germes
{{c1::S. Pneumoniae
H. Influenzae
Moraxella catarrhalis}}
Quand l'évoquer :
Critères d'Anthonisen (3)
{{c1::↗ volume des expectorations
↗ purulence des expectorations
↗ dyspnée}}

🌈
🎨 +++ BETON

🗿Exacerbation de BPCO à P. aeruginosa
Facteurs de risque (4)
{{c1::BPCO GOLD IV (VEMS < 30%)
Bronchectasies
Séjour en milieu hospitalier avec exposition à une antibiothérapie large spectre
Traitement par corticothérapie au long cours}}

🌈
🎨

🗿Epreuves d'effort dans la BPCO
Maximale
{{c1::Avec mesure de la VO₂ max si :
dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu perturbées
avant réadaptation respiratoire (absence de CI cardiaque / respi)}}
Sous-maximale
{{c1::= test de marche de 6 minutes, utile dans le suivi de la BPCO}}

🌈
🎨 bilans

🗿Syndrome de l'X fragile - Epidémiologie
Généralités
Prévalence : {{c1::1/4000}} (garçon) et {{c1::1/5-8000}} (fille)
Explique {{c1::2-3%::%}} des déficiences intellectuelle
Place dans les causes de DI : {{c1::1ère d'origine monogénique, 2ème générale après la T21}}

🌈
🎨

🗿RGO en pédiatrie - Clinique
Régurgitations
{{c1::Expulsion sans effort d'une petite quantité de liquide gastrique
Spontanées ± éructation
Pas de contraction musculaire abdominale (≠ vomissements)
Peuvent s'accopagner de vomissements non bilieux}}
Oesophagite
{{c1::Pas vraiment de signe spécifique, diag nécessite une EOGD
Hématémèse rare chez l'enfant
Pleurs pendant ou après les bibs rarement liés à un RGO pathologique}}
Manifestations ORL et respiratoires
{{c1::En lien avec RGO pathologique prouvé :
stridor, récidive de dyspnée laryngée, dysphonie
toux chronique (nocturne ++), bronchiolite / pneumopathie récidivante}}
Signe rarement retrouvé ?
{{c1::Malaise : nécessite une pH-métrie pathologique pour attribuer un malaise grave à un RGO}}

🌈
🎨 +++

🗿Conseil génétique pour la mucoviscidose
Indications (3)
{{c1::ATCD de muco chez un enfant du couple (2 parents sains donc hétérozygotes)
Hétérozygotie connue d'un des 2 parents → recherche mutation chez l'autre
Couples ayant des apparentés proches avec enfant atteint → recherche d'hétérozygotie chez les 2 parents}}

🌈
🎨

🗿Modalités de dépistage de la mucoviscidose
Dépistage néonatal
{{c1::A J3 de vie sur papier buvard après recueil du consentement écrit
Dosage de la trypsine immunoréactive (TIR)}}
En cas de positivité
{{c1::Diagnostic moléculaire à la recherche des mutations les plus fréquentes du gène CFTR
Si mutation sur 2 allèles diagnostic posé
Si mutation sur 1 allèle convocation au CRCM pour confirmation diagnostique → test de la sueur
Si Ø mutation, convocation au CRCM uniquement si dosage de TIR de contrôle à J21 élevé}}
Avantage/désavantage de ce dépistage
{{c1::Très sensible (FN : 3%) mais peu spécifique (4/5 convoqués n'ont pas la muco)}}

🌈 Coquille schéma : pas de test à la sueur obligatoire si 2 mutations, diag direct

🎨 +++ bilans erreur

🗿EFR de la mucoviscidose
Retrouve ?
{{c1::Syndrome obstructif d'aggravation progressive
Distention pulmonaire}}

🌈
🎨 bilans

🗿Prise en charge de la mucoviscidose
Respiratoire (6)
{{c1::Kinésithérapie respiratoire systématique ± aérosols de mucolytiques
Eviction du tabac ++
± OLD si IRC, VNI si hypercapnie chronique, greffe pulmonaire si sévère}}
Anti-infectieuse (5)
{{c1::Antibiothérapie adaptée aux germes de l'ECBC
cure de 2 semaines si PO/IV
plusieurs mois si inhalée
Vaccination antigrippale, hépatite A, VPP23 après 2 ans ± varicelle après 1 an sans ATCD}}
Digestive (3)
{{c1::Extraits pancréatiques gastroprotégés si insuffisance pancréatique exocrine
Acide ursodésoxycholique pour l'atteinte hépatobiliaire
± greffe hépatique}}
Nutritionnelle (4)
{{c1::Régime hypercalorique (120-150%) & pauvre en graisses
Apport sodé systématique si hypersudation (été, sport, fièvre)
+ supplémentation sodée et protidique systématique chez le nourrisson (lait insuffisant)}}
Traitement spécifique
{{c1::Modulateurs de CFTR dès 2 ans : ciblent F508Del ++
Amélioration :
de la maturation de la protéine
du transport intracellulaire de la protéine
de l'ouverture du canal CFTR}}

🌈
🎨 traitement

🗿Paraclinique devant un trouble de conscience chez l'enfant
Biologie de 1ère intention (10)
{{c1::Glycémie veineuse
Ionogramme, créat
CPK
Bilan phosphocalcique
NFS
Bilan d'hémostase
Gaz du sang + mesure de la carboxyhémoglobine, ammoniémie
Dosage des toxiques urinaires
± hémocultures si fièvre
± examen du LCS si fièvre ou signes d'HTIC}}
Imagerie (2) et indications
{{c1::TDM cérébrale
traumatisme crânien
Signes d'HTIC / de localisation persistants
Dopplers transcrâniens : TC ++ mais indications larges}}

🌈
🎨 ped

🗿Intoxication aiguë chez l'enfant - Epidémiologie
3 principales causes d'accidents de la vie courante
{{c1::Traumatismes
Intoxications aiguës
Brûlures}}
Âge de mortalité ++
{{c1::1 à 4 ans}}
3 principales classes ingérées
{{c1::Médicaments (60%)
Produits ménagers (25%)
Produits cosmétiques (5-10%)}}

🌈 Ingestion unique chez le jeune enfant vs IMV polymédicamenteuse de l'adolescent
🎨 ped

🗿Intoxication aiguë chez l'enfant - Prise en charge
Principal mode de gestion
{{c1::Au téléphone par les centres antipoisons (60%)}}
Conduite initiale
{{c1::Ne pas faire boire ni vomir}}

🌈
🎨 ped

🗿Intoxication au CO - Prise en charge
Examen complémentaire
{{c1::Mesure du CO expiré dès 8 ans
ECG
Gaz du sang
Troponine dès 8 ans
BHCG dès l'adolescence}}
Signes de gravité (4)
{{c1::Troubles de conscience : trismus, comas, convulsions
HTA, hyperthermie, tachycardie
Détresse respiratoire
Trouble du rythme / de la repolarisation à l'ECG}}
Facteurs aggravants (5)
{{c1::Fumées d'incendie
Grossesse en cours
Lésions traumatiques associées
Perte de connaissance
HbCO > 15%}}
Thérapeutiques (3)
{{c1::Oxygénothérapie au masque haute concentration systématique
± Intubation avec FiO2 100% si troubles de conscience
± Oxygénothérapie hyperbarre avant H6 sous condition :
PdC même brève
anomalie neurologique
défaillance cardiocirculatoire, anomalie ECG
persistance à 90 minutes malgré O2
grossesse}}

🌈
🎨 ped

🗿Péricardite - Clinique
Signes possibles (10)
{{c1::Fièvre modérée présente d'emblée
moins fréquente chez le sujet âgé
± myalgies, asthénie, précédée d'un épisode grippal
Douleur thoracique
rétrosternale / précordiale gauche
prolongée
résistante à la trinitrine
majorée en décubitus / à l'inspiration profonde / à la toux
calmée en antéflexion
± dyspnée soulagée en position assise penchée en avant
Toux sèche, dysphonie, hoquet possibles
Frottement péricardique précoce, systolodiastolique, variant dans le temps et la position
Tachycardie
± épanchement pleural}}

🌈 EDN2025 : pas de frottement péricardique dans la tamponnade, seulement PériC non compliquée
🎨 +++ annale

🗿Péricardite - ECG
4 stades
{{c1::Anomalies diffuses, non systématisées et sans miroir
Stade I : sus-décalage concave du ST et onde T positives le 1er jour
Stade II : Ondes T plates entre 24-48 heures
Stade III : Ondes T négatives la 1ère semaine
Stade IV : normalisation}}
Signes associés (4)
{{c1::Sous-décalage du PQ à la phase initiale
Tachycardie sinusale
ESA / FA / flutter atrial
Microvoltage si épanchement abondant
QRS < 5mm dans les périphériques et < 10mm dans les précordiales}}

🌈
🎨 +++ annale bilans

🗿Péricardite - Etiologies peu fréquentes
Causes (7)
{{c1::Dissection aortique avec tamponnade
Irradiation thoracique > 1 an
Traumatismes thoraciques ou cardiaques (cathétérisme ++, post-op...)
Médicaments : hydralazine, pénicilline
Hypothyroïdie
Rhumatisme articulaire aigu}}

🌈
🎨 skip

🗿NEM 1 (= syndrome de Wermer)
3 manifestations
{{c1::Mutation de M1 :
Adénome Pituitaire
HyperParathyroïdie néoplasique
Pancréatique Tumeur Endocrinienne}}
Mnémo
{{c1::AP - HP a PéTE}}

🌈
🎨

🗿NEM 2 (= syndrome de Sipple)
3 manifestations
{{c1::HyperParathyroïdie néoplasique
Carcinome Médullaire de la Thyroïde ++
Phéochromocytome}}
Mnémo
{{c1::Harry Potter, Ce Moldu Trainant à Poudlard}}

🌈 EDN2025 !!!!
🎨 annale

🗿Marqueurs de la thyroïde - Indications des dosages
Thyroglobuline circulante
{{c1::Surveillance des cancers de la thyroïde après thyroïdectomie totale (marqueur tumoral)
Systématiquement associé à la recherche d'anticorps anti-thyroglobuline}}
Calcitonine (3)
{{c1::En cas de suspicion clinique de carcinome médullaire :
contexte héréditaire connu de CMT
suspicion de malignité à la cytoponction
Ou si indication chirurgicale devant un nodule thyroïdien
S'accompagne d'un dosage de l'ACE pour les carcinomes médullaires si la calcitonine est élevée}}

🌈
🎨 bilans

🗿Scintigraphie à l'iode
Déroulement
{{c1::Exploration fonctionnelle réalisée à l'aide d'iode 123 ou de technicium 99 métastable
Obtention d'une image par gamma-caméra et fixations des traceurs}}
Indication (1)
{{c1::Uniquement en cas d'hyperthyroïdie}}
Contre-indications (2)
{{c1::Contre indiquée pendant la grossesse et l'allaitement
Si réalisée sans contraception efficace → en 1ère partie du cycle menstruel
Non CI si allergie aux PdC iodés}}

🌈
🎨 Imagerie

🗿Elements en faveur de l'origine tumorale d'un nodule thyroïdien
Facteurs (8)
{{c1::Âge < 16 ans ou > 65 ans
Sexe masculin
ATCD de cancer de la thyroïde ou maladie génétique favorisante
ATCD d'irradiation cervicale
Nodule rapidement évolutif, induré
Paralysie récurrentielle
ADP cervicales}}

🌈 Pas le tabac !
🎨 +++ erreur

🗿Prise en charge des goitres
Initialement
{{c1::Prévention ++ par apport iodé suffisant (adolescence et grossesse notamment)}}
Goitre simple / grossesse
{{c1::Lévothyroxine discutée}}
Goitres multinodulaires, euthyroïdie, Ø compression / malignité
{{c1::Lésions irréversibles
Traitements thyroxiniques inefficaces pour limiter la progression du volume du goitre et/ou des nodules
Surveillance ++}}
Goitres multinodulaires avec hyperthyroïdie et/ou symptomatique et/ou suspect
{{c1::Nodule suspect → chirurgie
Si hyperthyroïdie et/ou gêne :
chirurgie
iode 131 (hyperthyroïdie + âgé/non opérable)}}

🌈
🎨 +++ traitement

🗿Distinction pemphigus / pemphigoïde bulleuse
/ Pemphigus Pemphigoïde
Âge de survenue
{{c1::40-50 ans}}
{{c1::> 70 ans}}
Prodromes
{{c1::NON}}
{{c1::Prurit ++}}
Atteinte muqueuse
{{c1::+++ inaugurale}}
{{c1::Rare}}
Atteinte cutanée
{{c1::Bulles flasques/peau saine
Erosions ++}}
{{c1::Bulles tendues/peau lesée
Eczématiforme et urticarienne}}
Topographie
{{c1::Plis, zones de frottement, cuir chevelu}}
{{c1::Symétrique
Extrémités (forme dishydrosique)}}
Signe de Nikolsky
{{c1::+}}
{{c1::-}}
Histologie
{{c1::Bulle intra-épidermique}}
{{c1::Bulle sous-épidermique + éosinophiles}}
IFD
{{c1::En mailles de filet sur l'épiderme}}
{{c1::Linéaire le long de la MB}}
IFI
{{c1::Ac anti-substance intracellulaire}}
{{c1::Ac anti-membrane basale}}
Western blot/ELISA
{{c1::Desmogléine 3}}
{{c1::BP230, BP180}}

🌈
🎨 +++

🗿Pathologies associées au pemphigus
MAI (6)
{{c1::Myasthénie
Lupus érythémateux
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie de Basedow
Glomérulonéphrites}}

🌈 Terrain auto-immun ++ pour pemphigus >> pemphigoïde
🎨 skip

🗿Manifestations neurologiques de la primo-infection à VIH
Lesquelles (6)
{{c1::Méningo-encéphalite
Méningite lymphocytaire isolée
Polyradiculonévrite (type Guillain-Barré)
Mononévrite (PF périphérique ++, simple ou multiple)
Neuropathie périphérique
Myélopathie}}

🌈 Ajout neuro supprimé de l'édition 2025
🎨 hors-objectif skip

🗿Manifestations neurologiques lors de l'infection à VIH
SNP (4)
{{c1::Polyradiculonévrite aiguë
semblable SGB
forme motrice ++
hypercellularité et hyperprotéinorachie au LCS
traitement → corticoïdes
Polyneuropathies axonales distales
sensitive ++
déficit immunitaire avancé
ARV comme option mais cause possible à rechercher si CD4+ élevés
Mononeuropathies (simples ou multiples)
nerfs périphériques (ulnaire, fibulaire commun, tibial)
nerfs crâniens (facial)
évolution rapide et progressive à un stade tardif
Polyradiculoneuropathies et myéloradiculopathies
queue de cheval ++ → paraplégie hyporéflexique avec troubles sensitifs et sphinctériens
± CMV
traitement en urgence (risque de nécrose des racines / de la MS)
atteinte rétinienne systématiquement recherchée}}
Myopathies
{{c1::Peu importe le stade
Amaigrissement avec polymyosite proximale → faiblesse musculaire, douleurs, difficultés à la marches
Diagnostic : ↗ CPK et EMG (myogène) / biopsie musculaire
Tableaux de syndromes myasthéniques et rhabdomyolyse décrits}}

🌈 Ajout neuro supprimé de l'édition 2025
🎨 hors-objectif skip

🗿Atteintes du SNC directement liées au VIH
Méningite aseptique
{{c1::Céphalées, fièvre, syndrome méningé modéré
Parfois atteinte du V, VI et VII
Evolution spontanée, récidive possible}}
Encéphalite
{{c1::Primo-infection ou CD4+ < 200 ++
Début insidieux : syndrome dépressif, troubles de mémoire / concentration, ralentissement idéomoteur
Démence
IRM : atrophie cérébrale, démyélinisation (hyper T2 bilatéraux, symétriques, périventriculaires, frontaux et pariétaux)}}
Myélopathie
{{c1::Aiguë : rare
Chronique ++ à un stade tardif, par atteinte de la SB des cordons médullaires postérieurs et latéraux (thoracique ++)
déficit moteur des MI puis troubles sensitifs modérés / sphinctériens}}

🌈 Ajout neuro supprimé de l'édition 2025
🎨 hors-objectif skip

🗿Tableaux neurologiques et étiologies associées chez un patient VIH+
Céphalées / syndrome méningé (3)
{{c1::Cryptococcose
Tuberculose
Méningite aseptique à VIH (diag d'élimination)}}
Syndrome neurologique focal (4)
{{c1::Toxoplasmose cérébrale
Lymphome primitif du SNC
Leucoencéphalopathie multifocale progressif (LEMP)
→ abcès tuberculeux, encéphalite à CMV, herpès...}}
Encéphalites (3)
{{c1::Encéphalite à VIH
Encéphalite à CMV
LEMP}}
Trouble de la marche (3)
{{c1::Neuropathie
Polymyosite
Myélopathie vacuolaire}}
Troubles cognitifs progressifs (1)
{{c1::Encéphalopathie à VIH}}

🌈 Ajout neuro supprimé de l'édition 2025
Dans l'ensemble, si atteinte neurologique, évoquer : infections opportunistes (toxoplasmose, cryptococcose, tuberculose), lymphome, toxicité médicamenteuse
🎨 hors-objectif skip

🗿Primo-infection VIH - Aspects dermatologiques
Exanthème : lésions, topographie
{{c1::60-70% des cas → diag à évoquer devant toute éruption généralisée fébrile de l'adulte
Erythème morbiliforme entre J1 et J5 des signes généraux
maculo-papules < 1cm diamètre
arrondies ou ovalaires, bien limitées
non squameuses
durée : 5-10 jours
Tout type de rash !
formes urticarienne et vésicopustuleuses rares
Tronc, racine des membres, cou ± visage, paumes/plantes
Prurit rare et modéré}}
Enanthème : lésions, topographie
{{c1::Erythème de la muqueuse buccale
Et/ou érosions de 5-10mm avec odynophagie
Erosions/ulcérations oesophagiennes, génitales et anales possibles}}

🌈

🎨

🗿VIH - Traitements associés
TasP
{{c1::Traitement antirétroviral efficace permettant de rendre la charge virale indétectable des personnes vivant avec le VIH
→ risque de transmission nul}}
PEP
{{c1::Traitement post-exposition dans les 48h
risque maximal si anal réceptif
Durée de 4 semaines}}

🌈
🎨 traitement

🗿Sténose de l'artère rénale - Prise en charge
SAAR
{{c1::Médicamenteuse ++
Bloqueurs du SRAA
Surveillance de la kaliémie et créat, des facteurs de risque}}
SFAR
{{c1::Interventionnelle ++
Angioplastie transluminale percutanée
dilatation par ballonnet/endoprothèse
guérison/amélioration dans 70-90% des cas}}
Chirurgie (2)
{{c1::Pontage aorto-rénal
Réimplantation artérielle}}

🌈
🎨 traitement

🗿Diagnostic morphologique
Délai nécessaire
Si biopsie : {{c1::1 jour}}
Si pièce opératoire et analyse macroscopique : {{c1::2 jours}}

🌈
🎨 +++

🗿Analyses complémentaires sur prélèvement
Analyses morphologiques (2)
{{c1::Immunohistochimie
Hybridation in situ}}
Analyses non morphologiques
{{c1::Extraction d'ADN/ARN à la recherche de mutations ponctuelles, réarrangements géniques, gains/pertes de matériel...}}

🌈
🎨 +++ annale bilans

🗿Intoxications - Diagnostics différentiels
A rechercher (5)
{{c1::Hypoglycémie
Indiquent un scanner cérébral :
traumatisme crânien (interrogatoire, plaie du scalp, hématome)
signes de localisation
Syndrome méningé
Syndrome fébrile}}

🌈
🎨

🗿Intoxications - Toxiques dialysables
A rechercher (5)
{{c1::Lithium
Aspirine
Metformine
Ethylène glycol / méthanol : induisent une acidémie pouvant conduire à une indication de dialyse}}

🌈 Cité dans les recos, pas dans le collège : acide valproïque, phénobarbital, théophylline
🎨

🗿Plaie des voies lacrymales
Gravité ?
{{c1::Oui ++
En dedans du canalicule → section de la voie lacrymale
Rechercher plaie du globe associée}}
Conduite à tenir
{{c1::Avis spécialisé
Exploration et suture sous microscope dans les 3 jours}}

🌈 Actu 2025
🎨

🗿Infections palpébrales
CAT devant un abcès palpébral
{{c1::Phase inflammatoire : surveillance ± ATB
Collecté / doute → chirurgie et prélèvements ± méchage/drainage si profond
rarement ATB}}
CAT devant une dacryocystite
{{c1::Douleur, érythème et oedème autour du sac lacrymal
Traitement initial : ATB voie générale
2nd temps : traiter la cause = obstruction du canal lacrymonasal
dacryo-cysto-rhinostomie (création d'une nouvelle voie d'accès aux fosses nasales)}}

🌈 Actu 2025
🎨 traitement

Prophylaxie pré-exposition (PrEp)
Indications	{{c1::Sujets non infectés très exposés au VIH HSH Pratiques sexuelles à risque}}
Modalités	{{c1::Bithérapie Ténofovir + Emtricitabine 1cp/jour Prise intermittente ou continue Remboursée par la sécurité sociale}}

VIH : 2 types
VIH-1	{{c1::Prédominant dans le monde +++ Sous-type B}}
VIH-2	{{c1::Majoritaire en Afrique de l'Ouest}}

Goitre thyroïdien - Généralités
Critères diagnostiques	{{c1::Hypertrophie de la glande thyroïde, de diagnostic clinique Surface de chacun des lobes excède > dernière phalange du pouce}}
Critères échographiques:	Chez l'adolescent: {{c1::> 16mL}} Chez la femme: {{c1::> 18mL}} Chez l'homme: {{c1::> 20mL}}
Classification simplifiée de l'OMS	Grade 0 : {{c1::thyroïde non palpable non visible (cas normal)}} Grade 1 : {{c1::goitre palpable mais non visible en position normale (nodules thyroïdiens également)}} Grade 2 : {{c1::goitre nettement visible en position normale}}
Epidémiologie	Prévalence : {{c1::10%}} Augmente avec : {{c1::l'âge}} Sex-ratio : {{c1::3F/1H}}

Démarche diagnostique d'un goitre
Que chercher à l'interrogatoire ? (4)	{{c1::ATCD familiaux Gêne fonctionnelle (respiratoire,déglutition) Dysthyroïdie Traitements médico-chir}}
Que rechercher à l'examen clinique ?	{{c1::Visuel : dysthyroïdie ?? Palpation hypertrophie thyroïdienne ascendant à la déglutition importance du goitre ? caractère homogène* ?* plongeant ? ADP?}}
2 examens systématiques ?	{{c1::Echographie TSH}}
Imagerie ?	{{c1::Echographie (surtout si goitre irrégulier) → goitre nodulaire ? volume ? thyroïdite ?}}
Que rechercher à la biologie ?	{{c1::TSH N : goitre simple ou nodulaire non fonctionnel T4L en 2ème intention si TSH anormale ↗ : T4L, Ac anti-TPO ± anti-Tg (si neg) → thyroïdite d'Hashimoto ↘ : diffus : T4L, anti-TRAK → Basedow, De Quervain possible plurinodulaire : scintigraphie thyroïdienne (multinodulaire toxique ?)}}

Goitre simple
Définition	{{c1::Hypertrophie bénigne de la thyroïde, non inflammatoire Peut débuter à l'adolescence ± diag plus tard::quoi, débute quand, diag quand?}}
Caractéristiques initiales	Aspect : {{c1::Hypertrophie diffuse et homogène, modérée ++ avec parenchyme souple et régulier}} Hormono : {{c1::TSH normale & AC anti-thyroïdiens nég::2}}
Evolution	{{c1::Mutations activatrices ou oncogéniques → nodules fonctionnels et non fonctionnels → goitre plurinodulaire}}
Complications (3)	{{c1::Au stade de nodule plurinodulaire compression (↗ volume) cancer (nodules non fonctionnels)}}

Risques évolutifs d'un goitre
Hyperthyroïdie	{{c1::Alternance de plages fixantes et hypofixantes à la scintigraphie → goitre multinodulaire toxique (prinicipale cause d'hyperTh chez le sujet âgé) Peut se déclencher par une surcharge en iode (injection de PdC)}}
Clinique & imagerie de la compression liée au goitre	{{c1::Clinique : Dysphagie Dyspnée ± Syndrome cave supérieur (TJ, circulation collatérale) Imagerie : Elargissement médiastin supérieur Déviation trachéale Faire scanner cervico-thoracique ++}}
Cancer thyroïdien	{{c1::4 à 5% des goitres plurinodulaires Cytoponction systématique si > 10mm à l'échographie::quelle proportion parmi les goitres plurinodulaires?}}

Etiologies de goitre et leur diagnostic
Basedow	{{c1::Femme jeune +++ avec goitre diffus, hyperthyroïdie (± orbitopathie) Confirmation : Ac anti-récepteurs de la TSH pas indispensable si hyperthyroïdie + orbitopathie}}
Thyroïdite subaiguë de De Quervain	{{c1::Début brutal Goitre douloureux, très ferme, & irrégulier Syndrome inflammatoire biologique Hyperthyroïdie transitoire par lyse cellulaire puis hypo}}
Thyroïdite auto-immune de Hashimoto	{{c1::Association : Goitre, hypothyroïdie & Ac anti-TPO et/ou anti-TGO ↗}}
2 autres causes	{{c1::Trouble de l'hormonosynthèse par anomalies moléculaires Sécrétion inappropriée de TSH : adénome thyréotrope syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes}}

Nodules thyroïdiens
Caractéristiques	Définition: {{c1::Hypertrophie localisée de la thyroïde}} Le nodule : {{c1:: Forme arrondie ou ovalaire Bénin +++ (dont 10% hyperfonctionnels) mais 5% = cancers::forme ? malin/bénin ?}} Evolution : {{c1::soit malin/soit benin (n'évolue pas vers la malignité)}}
Epidémiologie	Prévalence : {{c1::5%}} chez la femme, {{c1::1-2%}} chez l'homme Sex-ratio : {{c1::3-4F/1H}} 3 modes de révélation : {{c1::palpation cervicale (40-50%) > imagerie fortuite (30-40%) > dysthyroïdie (10-15%)}}

Evaluation initiale des nodules thyroïdiens
Interrogatoire (3 éléments)	{{c1::2 questions → sécrétant ? malin ? Nodule fonctionnel : signes de thyrotoxicose Nodules cancéreux : ATCD d'irradiation dans l'enfance, ATCDf de CMT Signes compressifs : dysphagie, dyspnée, dysphonie}}
Examen physique	{{c1::se méfier si >3-4cm ou ↗ >20% en 1 an}}
Paraclinique?	Systématiquement : {{c1::échographie thyroïdienne (se ++) + TSH::2}} Selon contexte : {{c1::calcitonine (dépistage précoce) si : ATCDf CMT cytoponction suspecte pré-opératoire de goitre / nodule}}

Classification à l'imagerie des nodules thyroïdiens
Nom de la classification	{{c1::Classification EU-TIRADS Echographie = examen de référence systématique (volume, homogénéité, échogénicité, nodules, aires ganglionnaires)}}
EU-TIRADS 2: bénin (0%)	{{c1::Kyste simple pur spongiforme}}
EU-TIRADS 3: bas risque (2-4%)	{{c1::Iso-hyperéchogène, bien limité, ovalaire}}
EU-TIRADS 4: risque intermédiaire (6-17%)	{{c1::Hypoéchogène, ovalaire à marges régulières}}
EU-TIRADS 5: haut risque (26-87%)	{{c1::1 critère parmi suivant : Fortement hypoéchogène et solide +++ hauteur > largeur microcalcifications Forme non ovale et/ou contours irréguliers}}

Aspect échographique suspect ou non d'un nodule thyroïdien
Nodule suspect (4)	{{c1::Forme irrégulière non ovalaire Plus épaisseur > hauteur ou largeur Hypoéchogène Microcalcifications}}
Nodule non suspect (2)	{{c1::Forme ovale largeur >
Evaluation secondaire des nodules thyroïdiens à TSH basse
Paraclinique (2)	{{c1::Adénome fonctionnel à risque d'évoluer vers une hyperthyroïdie (adénome toxique), à priori bénin scintigraphie thyroïdienne (hyperfonctionnel?)}}
Etiologies possibles (1)	{{c1::Adénome fonctionnel ++ (puis possiblement toxique) bénin mais peut donner hyperthyroïdie}}

Evaluation secondaire des nodules thyroïdiens à TSH normale ou élevée
Paraclinique et indications (4)	{{c1::Cytoponction nodulaire si : > 1 cm, suspect à l'écho : hypoéchogène/microcalcifié/mal limité ou contexte à risque (ATCD familial de CMT, ATCD de Rt dans l'enfance, présentation clinique suspecte) découverte au TEP-FDG ou non suspect >15-20mm}}

Evaluation 2aire des nodules thyroïdiens découverts fortuitement par TEP-FDG
Examen complémentaire (1)	{{c1::Cytoponction nodulaire}}
% de malignité	{{c1::30 à 40% des cas}}

Stade 1 classification de Bethesda
Risque de malignité	{{c1::Ponction non diagnostique}}
PEC	{{c1::Reponctionner}}

Stade 2 classification de Bethesda
Risque de malignité	Signification : {{c1::nodule bénin}} % de malignité : {{c1::< 4%}}
PEC	{{c1::Suivi clinique et écho à 1 an puis tous les 3 à 5 ans si normal}}

Stades 3-4 classification de Bethesda
Risque de malignité	{{c1::Nodules indéterminés : 20% et 30%}}
PEC	{{c1::Selon avis spécialisé ++ 3 : refaire la ponction 4 ou 3 (x2) → TTT chirurgie iode radioactif 131 radiofréquence}}

Stades 5-6 classification de Bethesda
Risque de malignité	{{c1::Nodules malins Respectivement 70% et 97%}}
PEC (1)	{{c1::Chirurgie}}

Classification des cancers thyroïdiens
Classes (4)	{{c1::Carcinome vésiculaire des cellules épithéliales folliculaires (90-95%) papillaire différencié & vésiculaire différenciés peu différenciés & oncocytaires anaplasiques cinétique de croissance lente, fixent l'iode chirurgie puis radiothérapie métabolique par iode 131 Carcinome médullaire Autres cancers : lymphomes & métastases thyroïdiennes d'un autre K (carcinome à cellules claires rénales)}}
Facteurs de risque (2)	{{c1::Irradiation cervicale dans l'enfance Contamination interne (accidents nucléaires)}}

Carcinomes papillaires différenciés
Suivi	{{c1::TGO}}
Caractéristiques	{{c1::85% des cancers thyroïdiens 95% de survie à 10 ans sans métastase Atteintes ganglionnaires +++ Seule forme observée chez les jeunes}}
Confirmation diagnostique	{{c1::Diagnostic aisé en cytoponction Cyto et histo ⇒ Anomalies caractéristiques des noyaux}}

Carcinomes vésiculaires/folliculaires différenciés
Marqueur de suivi	{{c1::TGO}}
Part des K thyroïdien & dissémination	{{c1::5% des cancers thyroïdiens ± dissémination hématogène (pulmonaires, osseuses)}}
Confirmation diagnostique (1)	{{c1::Diagnostic quasi impossible à la cytopontion et difficile en examen extemporané Histo +++ → invasion vasculaire/capsule}}

Carcinomes peu différenciés et oncocytaires
Développement et suivi	{{c1::Thyroglobuline}}
Caractéristiques	{{c1::Pronostic défavorable Sujet âgé ++}}

Carcinomes anaplasiques
Développement et suivi	{{c1::Thyroglobuline}}
Caractéristiques	{{c1::1% des cancers thyroïdiens Indifférencié Terrain de goitre ancien chez la personne âgée Survie de 15% à un an → 3/4 des décès par cancer thyroïdien Evolution rapide et diagnostic à un stade avancé → PEC en urgence +++}}

Carcinomes médullaires de la thyroïde
Développement et suivi	Type de tumeur : {{c1::neuroendocrine}} Développés au dépend de : {{c1::cellules C thyroïdiennes}} Suivi : {{c1::calcitonine (> 500pg/mL traduit la présence de métastases) et ACE (ag carcinoembryonnaire)}}
Epidémio	Part des K thyroïdien : {{c1::5%::%}} Pronostic : {{c1::dépend du stade au diag (survie à 5 ans : 80%)}} Syndrome lié +++ : {{c1::NEM2 (25%): mut. activatrices de l'oncogène RET → parfois thyroïdectomie totale préventive}}

Cancers thyroïdiens (hors primitif)
Etiologies (2)	{{c1::Lymphomes Métastases d'un autre cancer (cancer du rein à cellules claires+++)}}
% des K thyroïdiens	{{c1::1% des cancers thyroïdiens}}

BPCO - Définitions
Critères pour la définir	{{c1::≥ 1 symptôme respiratoire chronique + TVO non complètement réversible toux expectoration dyspnée d'effort IRB répétées/trainantes}}
Pathologies fréquemment associées (2)	{{c1::Bronchite chronique (ECN) toux productive quotidienne/quasi-quotidienne plus de 3 mois/an pendant 2 ans chez 50% des fumeurs ≠ BPCO si pas de TVO **inégalité Va/Q car préserve les capillaires pan-lobulaire : hypoxémie de sous pleurale bulleux : hypodensité >1cm** + paroi fine}}

Généralités sur la BPCO
Epidémiologie	En France : {{c1::5-10%::%age}} après 45 ans Prévalence : {{c1::3.5M::nombre}} Dont symptomatiques : {{c1::1M::nombre}} Mortalité : {{c1::18 000::nombre}} en France et {{c1::4^ème}} cause dans le monde
Facteurs de risque (11)	{{c1::Tabac (80%) et cannabis associé Exposition professionelle (15%) Pollution domestique surtout pays émergents : fumées de combustion pour le chauffage dans des locaux mal ventilés Pollution atmosphérique particulaire (joue dans les exacerbations) Facteurs influencant la croissance pulmonaire in utero/enfant : prématurité infections respiratoires de la petite enfance tabagisme actif/passif asthme non contrôlé Infections : tuberculose, VIH Déficit en α-1 antitrypsine emphysème panlobulaire, qui sera + fréquent, précoce & grave si tabagisme actif seul facteur génétique}}

Histoire naturelle & pronostic de la BPCO
Causes au niveau de la FR (2)	{{c1::Déclin accéléré de la VEMS (seul l'arrêt du tabac peut la retarder) Croissance pulmonaire insuffisante}}
Facteurs pronostics (8)	{{c1::VEMS post BD +++ (GOLD) Distension Altération de la diffusion alvéolo-capillaire Index BODE BMI : IMC Obstruction : VEMS Dyspnée : mMRC Exercice : test de marche Intensité de la dyspnée Comorbidités Exacerbations Dénutrition}}
Evolution (4)	{{c1::Déclin accéléré de la VEMS modifié uniquement en cas d'arrêt des FdR (tabac ++), sans possibilité d'en regagner aggravé par croissance pulmonaire insuffisante entre 0 et 20 ans Handicap respiratoire Evolution vers une IRC ± HTAP Comorbidités CV}}
3 principales causes de mortalité	{{c1::Accidents ischémiques (cardiaques / neuro) Cancer bronchique Insuffisance respiratoire aiguë}}

Diagnostic de la BPCO
Diagnostic	Evocation : {{c1::clinique}} Confirmation : {{c1:: spirométrie (non réversabilité complète)}} Evaluer la sévérité : {{c1:: EFR (VEMS), symptômes (MRC, GOLD & risque d'EA), comorbidités}}
Signes fonctionnels (3)	{{c1::Dyspnée d'effort initiale (chercher chez tt fumeur + évaluer avec MRC) expectorations}}
Signes physiques	{{c1::Absents ++ ou râles bronchiques A l'apparition du TVO : signes de distension, obstruction, dysfonction diaphragmatique ↘ du murmure vésiculaire ronchis et/ou sibilants Phase tardive/exacerbation aigue : muscles respi. accessoires lèvres pincées, signe de Hoover (rapprochement costal à l'inspiration) : ECN *cyanose* Si IResp chronique associée : signes d'hypercapnie, d'HTAP & d'IC droite (OMI,RJH,TJ, Harzer)}}

EFR lors du diagnostic de BPCO
Spirométrie	{{c1::TVO persistant post-BD = BPCO +++ VEMS/CVF < 0,7 ou 70% Sévérité : VEMS post-BD <30% : Gold 4 30-49% : Gold 3 50-80% : Gold 2 >80% : Gold 1}}
Plétysmographie	{{c1::Mesure des volumes pulmonaires non mobilisables : Volume Résiduel (VR) CPT : distension pulmonaire si CPT > 120% avec rapport VR/CPT > 30%}}
Test pharmaco-dyamique (2)	{{c1::BDCA : VEMS pré-BD et post-BD (10mn après) Test aux corticoïdes PO (0.5 mg/kg/j pendant 15j) si doute clinique persistant avec un asthme}}
TLCO/DLCO	Intérêt : {{c1::permet d'évaluer la destruction alvéolaire}} Cut-off : {{c1::Transfert du CO → pathologique si DLCO <70% de la valeur prédite}}

Imagerie pour la BPCO
Examens (2)	{{c1::RdX Tho (pas d'intérêt au diagnostic) signes de distension thoracique hyperclarté pulmonaire (face : ↘ de la vascularisation) ± TDM tho (⚠️ pas systématique) bilan initial de formes sévères oriente diag & dépistage du cancer}}

Examens hors EFR/Imagerie pour le diagnostic de BPCO
Bio (3)	{{c1::Gaz du sang : dépistage d'une IRC, possible élévation compensatrice des bicarbonates si hypercapnie chronique Dosage d'a-1AT pour tout BPCO}}
Cardio (2)	{{c1::ECG (chercher signes droits) ± ETT si hypoxémie ou dyspnée majeure signes d'HTAP / ICVG}}
Comorbidités à chercher (9)	{{c1::Patho CV* Dénutrition/ obésité* Anxiété ou dépression Cancer bronchique Anémie Ostéoporose Dysfonction / déconditionnement musculaire squelettique*}}