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Savoir évoquer une paralysie du III et rechercher un anévrysme intra-crânien sur un ptosis douloureux OIC-086-12-A

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Rappel anatomique

Le nerf oculomoteur (III) comporte deux types de fibres :

  • des fibres efférentes (motrices) somatiques, destinées :
    • aux muscles oculomoteurs suivants : droit médial, droit inférieur, droit supérieur et oblique inférieur,
    • au muscle élévateur de la paupière supérieur.
  • des fibres efférentes viscérales (parasympathiques) destinées :
    • au muscle sphincter de la pupille, responsable de la constriction pupillaire ou myosis,
    • au muscle ciliaire, en charge de l’accommodation,
    • ces fibres parasympathiques pré-ganglionnaires font relai au niveau du ganglion ciliaire avec des fibres post ganglionnaires qui gagnent leurs cibles.

Trajet du nerf oculomoteur (III)

  • Le nerf oculomoteur nait dans la région periaqueducale du mésencéphale (origine réelle) puis émerge dans la fosse interpédonculaire (origine réelle)
  • Il chemine alors successivement
    • dans l'espace subarachnoïdien, où il est en rapport avec l’artère communicante postérieure,
    • le toit puis la paroi latérale du sinus caverneux,
    • la fissure orbitaire supérieure,
    • l'orbite.

Symptomatologie liée à une atteinte du nerf oculomoteur (III)

Elle est secondaire à une lésion des deux contingents de fibres, qui peuvent être associés ou dissociées :

  • La lésion des fibres à destinée somatique ("III extrinsèque") induit:
    • un défaut d'ouverture palpébrale (ptosis)
    • une paralysie des muscles innervés par le III :
      • le patient signale une diplopie binoculaire (vision double) et à l'examen il existe un strabisme (yeux non axés),
      • les caractéristiques de la diplopie et du strabisme dépendent des muscles paralysées.
  • La lésion des fibres parasympathiques ("III intrinsèque") induit:
    • une dilatation pupillaire (myosis)
    • un défaut d’accommodation

Chez un patient comateux, la constatation d'une mydriase doit faire évoquer un engagement temporal et impose une prise en charge en urgence.

Chez un patient conscient, la survenue d'un ptosis aigu doit faire rechercher des signes associés de lésion du III (diplopie, strabisme, mydriase, troubles de l’accommodation). Elle doit faire évoquer un anévrysme intracrânien rétrocarotidien (origine de l'artère communicante postérieure) qui peut comprimer le III dans son trajet subarachnoïdien. Cette étiologie sera d'autant plus évoquée qu'il existe des céphalées évocatrices d'une hémorragie subarachnoïdienne (ou méningée).

Diagnostic différentiel

Le syndrome de Claude Bernard-Horner est secondaire à un lésion du système sympathique tout au long de son trajet :

Il associe :

  • une diminution de la fente palpébrale sans vrai ptosis, par paralysie du muscle tarsal supérieur, innervé par le système sympathique,
  • un myosis, par défaut d'innervation du muscle dilatateur de la pupille, innervé par le système sympathique,
  • une enophtalmie par diminution du tonus des muscles orbitaires.



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Rappel anatomique

Le nerf oculomoteur (III) comporte deux types de fibres :

  • des fibres efférentes (motrices) somatiques, destinées :
    • aux muscles oculomoteurs suivants : droit médial, droit inférieur, droit supérieur et oblique inférieur,
    • au muscle élévateur de la paupière supérieur.
  • des fibres efférentes viscérales (parasympathiques) destinées :
    • au muscle sphincter de la pupille, responsable de la constriction pupillaire ou myosis,
    • au muscle ciliaire, en charge de l’accommodation,
    • ces fibres parasympathiques pré-ganglionnaires font relai au niveau du ganglion ciliaire avec des fibres post ganglionnaires qui gagnent leurs cibles.

Trajet du nerf oculomoteur (III)

  • Le nerf oculomoteur nait dans la région periaqueducale du mésencéphale (origine réelle) puis émerge dans la fosse interpédonculaire (origine réelle)
  • Il chemine alors successivement
    • dans l'espace subarachnoïdien, où il est en rapport avec l’artère communicante postérieure,
    • le toit puis la paroi latérale du sinus caverneux,
    • la fissure orbitaire supérieure,
    • l'orbite.

Symptomatologie liée à une atteinte du nerf oculomoteur (III)

Elle est secondaire à une lésion des deux contingents de fibres, qui peuvent être associés ou dissociées :

  • La lésion des fibres à destinée somatique ("III extrinsèque") induit:
    • un défaut d'ouverture palpébrale (ptosis)
    • une paralysie des muscles innervés par le III :
      • le patient signale une diplopie binoculaire (vision double) et à l'examen il existe un strabisme (yeux non axés),
      • les caractéristiques de la diplopie et du strabisme dépendent des muscles paralysées.
  • La lésion des fibres parasympathiques ("III intrinsèque") induit:
    • une dilatation pupillaire (myosis)
    • un défaut d’accommodation

Chez un patient comateux, la constatation d'une mydriase doit faire évoquer un engagement temporal et impose une prise en charge en urgence.

Chez un patient conscient, la survenue d'un ptosis aigu doit faire rechercher des signes associés de lésion du III (diplopie, strabisme, mydriase, troubles de l’accommodation). Elle doit faire évoquer un anévrysme intracrânien rétrocarotidien (origine de l'artère communicante postérieure) qui peut comprimer le III dans son trajet subarachnoïdien. Cette étiologie sera d'autant plus évoquée qu'il existe des céphalées évocatrices d'une hémorragie subarachnoïdienne (ou méningée).

Diagnostic différentiel

Le syndrome de Claude Bernard-Horner est secondaire à un lésion du système sympathique tout au long de son trajet :

Il associe :

  • une diminution de la fente palpébrale sans vrai ptosis, par paralysie du muscle tarsal supérieur, innervé par le système sympathique,
  • un myosis, par défaut d'innervation du muscle dilatateur de la pupille, innervé par le système sympathique,
  • une enophtalmie par diminution du tonus des muscles orbitaires.


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