Formation de la plaque d’athérome :
- accumulation de lipoprotéines dans l’intima tout au long de la vie (stries lipidiques),
- augmentation de la composante lipidique et apparition de LDL oxydées,
- recrutement de macrophages qui se gorgent de LDL oxydées,
- modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui migrent dans la plaque et prolifèrent pour tenter d'isoler toutes les cellules inflammatoires,
- croissance de la plaque d’athérome,
- remodelage de la plaque d’athérome,
- diminution progressive de la lumière circulante de l’artère.
Complications possibles :
- altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose lié à la plaque,
- formation d’un thrombus sur plaque ± embolie distale si rupture de plaque,
- survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose.
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Formation de la plaque d’athérome :
- accumulation de lipoprotéines dans l’intima tout au long de la vie (stries lipidiques),
- augmentation de la composante lipidique et apparition de LDL oxydées,
- recrutement de macrophages qui se gorgent de LDL oxydées,
- modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui migrent dans la plaque et prolifèrent pour tenter d'isoler toutes les cellules inflammatoires,
- croissance de la plaque d’athérome,
- remodelage de la plaque d’athérome,
- diminution progressive de la lumière circulante de l’artère.
Complications possibles :
- altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose lié à la plaque,
- formation d’un thrombus sur plaque ± embolie distale si rupture de plaque,
- survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose.