- envahissement médullaire par des cellules anormales : leucémies aigües (envahissement par des blastes), lymphomes (envahissement par des cellules lymphomateuses), myélomes (envahissement par des plasmocytes monoclonaux), métastases osseuses de cancers solides (envahissement par des cellules tumorales non hématopoïétiques) ; ou en envahissement médullaire par de la fibrose : myélofibrose ;
- insuffisance médullaire qualitative : myélodysplasies ; ou quantitative : aplasie médullaire (idiopathique ou d’origine toxique / médicamenteuse) ;
- carence vitaminique nécessaire à la synthèse de l’ADN / à l’hématopoïèse : carence en folates (= vitamine B9) ou carence en vitamine B12.
o par coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD), elle-même secondaire à différentes situations pathologiques graves (sepsis sévères, hémopathies et cancers, polytraumatisés, complications obstétricales graves). L’ensemble des facteurs de la coagulation sont également consommés dans cette situation (diminution du TP, allongement du TCA, baisse du fibrinogène) ;
o par micro-angiopathie thrombotique (MAT) : les plaquettes sont consommées au sein de micro-thrombi, et la thrombopénie est associée à une anémie hémolytique mécanique (présence de schizocytes) (prescription et analyse du frottis sanguin). Des défaillances d’organes (neurologique ou myocardique au cours du purpura thrombotique thrombocytopénique ; insuffisance rénale au cours du syndrome hémolytique et urémique) sont associées à ces tableaux de MAT, qui constituent des urgences vitales
o causes médicamenteuses essentiellement, dont la thrombopénie induite à l’héparine (TIH)
= thrombopénie immunologique
Thrombopénies associées à certaines situations infectieuses : paludisme, dengue, sepsis.
Toute cause de splénomégalie peut s’associer à une thrombopénie par séquestration splénique. On parle alors d’hypersplénisme, et la thrombopénie est volontiers associée à une anémie et à une leuco-neutropénie modérées.
Surtout en cas d'hépatopathie avec hypertension portale (cirrhoses hépatiques, quelle qu’en soit la cause) ou d'affections hématologiques (syndromes myéloprolifératifs ou lymphoprolifératifs).
La survenue d’une thrombopénie au cours de la grossesse peut être sans rapport avec la grossesse (ensemble des causes déjà citées) ou en rapport avec la grossesse.
Causes spécifiques à la grossesse:
o thrombopénie gestationnelle : cause la plus fréquente de thrombopénie pendant la grossesse, thrombopénie modérée (> 70 G/L), apparaissant habituellement au 2ème trimestre, maximale au 3ème trimestre, d’évolution spontanément favorable en post-partum et sans risque de thrombopénie fœtale ou néonatale ;
o pré-éclampsie et le syndrome HELLP (« Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets ») : thrombopénie au 2ème ou 3ème trimestre, associée à une hypertension et une protéinurie, ainsi qu’à une hémolyse et une élévation des enzymes hépatiques en cas de syndrome HELLP. Il s’agit d’urgences obstétricales pouvant mettre en jeu le pronostic maternel et fœtal.
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- envahissement médullaire par des cellules anormales : leucémies aigües (envahissement par des blastes), lymphomes (envahissement par des cellules lymphomateuses), myélomes (envahissement par des plasmocytes monoclonaux), métastases osseuses de cancers solides (envahissement par des cellules tumorales non hématopoïétiques) ; ou en envahissement médullaire par de la fibrose : myélofibrose ;
- insuffisance médullaire qualitative : myélodysplasies ; ou quantitative : aplasie médullaire (idiopathique ou d’origine toxique / médicamenteuse) ;
- carence vitaminique nécessaire à la synthèse de l’ADN / à l’hématopoïèse : carence en folates (= vitamine B9) ou carence en vitamine B12.
o par coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD), elle-même secondaire à différentes situations pathologiques graves (sepsis sévères, hémopathies et cancers, polytraumatisés, complications obstétricales graves). L’ensemble des facteurs de la coagulation sont également consommés dans cette situation (diminution du TP, allongement du TCA, baisse du fibrinogène) ;
o par micro-angiopathie thrombotique (MAT) : les plaquettes sont consommées au sein de micro-thrombi, et la thrombopénie est associée à une anémie hémolytique mécanique (présence de schizocytes) (prescription et analyse du frottis sanguin). Des défaillances d’organes (neurologique ou myocardique au cours du purpura thrombotique thrombocytopénique ; insuffisance rénale au cours du syndrome hémolytique et urémique) sont associées à ces tableaux de MAT, qui constituent des urgences vitales
o causes médicamenteuses essentiellement, dont la thrombopénie induite à l’héparine (TIH)
= thrombopénie immunologique
Thrombopénies associées à certaines situations infectieuses : paludisme, dengue, sepsis.
Toute cause de splénomégalie peut s’associer à une thrombopénie par séquestration splénique. On parle alors d’hypersplénisme, et la thrombopénie est volontiers associée à une anémie et à une leuco-neutropénie modérées.
Surtout en cas d'hépatopathie avec hypertension portale (cirrhoses hépatiques, quelle qu’en soit la cause) ou d'affections hématologiques (syndromes myéloprolifératifs ou lymphoprolifératifs).
La survenue d’une thrombopénie au cours de la grossesse peut être sans rapport avec la grossesse (ensemble des causes déjà citées) ou en rapport avec la grossesse.
Causes spécifiques à la grossesse:
o thrombopénie gestationnelle : cause la plus fréquente de thrombopénie pendant la grossesse, thrombopénie modérée (> 70 G/L), apparaissant habituellement au 2ème trimestre, maximale au 3ème trimestre, d’évolution spontanément favorable en post-partum et sans risque de thrombopénie fœtale ou néonatale ;
o pré-éclampsie et le syndrome HELLP (« Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets ») : thrombopénie au 2ème ou 3ème trimestre, associée à une hypertension et une protéinurie, ainsi qu’à une hémolyse et une élévation des enzymes hépatiques en cas de syndrome HELLP. Il s’agit d’urgences obstétricales pouvant mettre en jeu le pronostic maternel et fœtal.