L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est définie par
- la survenue d’une aménorrhée primaire ou secondaire de plus de 4 mois
- avant l’âge de 40 ans
- associée à une augmentation des gonadotrophines hypophysaires.
La confirmation diagnostique est basée sur l’augmentation de FSH > 25 UI/l associée à un estradiol < 20 pg/ml à 2 reprises à 4 semaines d’intervalle.
Sa prévalence est de l’ordre de 1 à 2%
Les formes familiales représentent 10 à 15% des cas mais dans 80% des cas, aucune étiologie est retrouvée.
Les principales étiologies des IOP sont :
| Causes | Pathologies | Mécanismes |
| Génétiques | Syndrome de Turner
Prémutation du gène FMR1 Autres causes génétiques : Dysgénésies gonadiques …
|
Accélération de l’apoptose
|
| Auto-immunes | Polyendocrinopathie de type I (APECED) et de type II
IOP associée à d’autres maladies auto-immunes Insuffisance ovarienne isolée |
Blocage de la maturation folliculaire |
| Toxiques | Chimiothérapie
Radiothérapie |
Accélération de l’apoptose
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L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est définie par
- la survenue d’une aménorrhée primaire ou secondaire de plus de 4 mois
- avant l’âge de 40 ans
- associée à une augmentation des gonadotrophines hypophysaires.
La confirmation diagnostique est basée sur l’augmentation de FSH > 25 UI/l associée à un estradiol < 20 pg/ml à 2 reprises à 4 semaines d’intervalle.
Sa prévalence est de l’ordre de 1 à 2%
Les formes familiales représentent 10 à 15% des cas mais dans 80% des cas, aucune étiologie est retrouvée.
Les principales étiologies des IOP sont :
| Causes | Pathologies | Mécanismes |
| Génétiques | Syndrome de Turner
Prémutation du gène FMR1 Autres causes génétiques : Dysgénésies gonadiques …
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Accélération de l’apoptose
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| Auto-immunes | Polyendocrinopathie de type I (APECED) et de type II
IOP associée à d’autres maladies auto-immunes Insuffisance ovarienne isolée |
Blocage de la maturation folliculaire |
| Toxiques | Chimiothérapie
Radiothérapie |
Accélération de l’apoptose
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