Deux mécanismes principaux mènent à l'hyperuricémie :
• surtout un défaut d'élimination rénale et/ou intestinale ;
• un excès de production d'acide urique (rare).
La formation de cristaux d’urate de sodium résulte d'une hyperuricémie chronique supérieure à 360 µmol/l (60 mg/l), seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 35 °C (température des extrémités).
Comme ce phénomène de cristallisation est réversible, abaisser l'uricémie en dessous de cette valeur permet la dissolution des cristaux.
Cette valeur correspond aussi à l'uricémie «cible» qu'il faut atteindre après initiation d'un traitement hypouricémiant.
Les microcristaux d'UMS libérés dans les articulations sont responsables d'accès articulaires aigus et, avec le temps, de la constitution de dépôts tissulaires d'UMS en amas, les tophus goutteux.
Dans les urines, le pH peut être acide (inférieur à 6), ce qui permet la formation de lithiases, faites d'acide urique en cas d'hyperuricurie, pouvant donner des crises de colique néphrétique en aigu, et de néphropathie urique potentielle en cas de chronicisation.
La goutte est habituellement
- primitive, familiale avec une prédominance masculine. Divers éléments du syndrome métabolique sont fréquemment associés à la goutte : obésité avec augmentation du périmètre abdominal (> 94 cm chez l'homme européen et 88 cm chez la femme), hypertension artérielle, intolérance au glucose ou diabète sucré, dyslipidémie avec diminution du HDL-cholestérol et hypertriglycéridémie.
Les patients goutteux sont donc à considérer à fort risque d'événements cardiovasculaires, ce qui explique la surmortalité observée !!!
Une goutte survenant avant 35 ans est possibles chez 10 à 15 %. Elle doit faire rechercher une origine génétique avec des anomalies des gènes codant des transporteurs d'acide urique dans les tubules rénaux (URAT1, ABCG2).
- secondaire à :
• une insuffisance rénale chronique, qui diminue l'excrétion d'acide urique;
• la prise pendant plusieurs années d'un médicament réduisant l'excrétion urinaire d'acide urique et tout particulièrement les diurétiques thiazidiques, furosémide ou acide étacrynique, acétazolamide, mais également la ciclosporine, le tacrolimus, l’aspirine à faible dose ou certains antituberculeux (éthambutol et pyrazinamide).
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Deux mécanismes principaux mènent à l'hyperuricémie :
• surtout un défaut d'élimination rénale et/ou intestinale ;
• un excès de production d'acide urique (rare).
La formation de cristaux d’urate de sodium résulte d'une hyperuricémie chronique supérieure à 360 µmol/l (60 mg/l), seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 35 °C (température des extrémités).
Comme ce phénomène de cristallisation est réversible, abaisser l'uricémie en dessous de cette valeur permet la dissolution des cristaux.
Cette valeur correspond aussi à l'uricémie «cible» qu'il faut atteindre après initiation d'un traitement hypouricémiant.
Les microcristaux d'UMS libérés dans les articulations sont responsables d'accès articulaires aigus et, avec le temps, de la constitution de dépôts tissulaires d'UMS en amas, les tophus goutteux.
Dans les urines, le pH peut être acide (inférieur à 6), ce qui permet la formation de lithiases, faites d'acide urique en cas d'hyperuricurie, pouvant donner des crises de colique néphrétique en aigu, et de néphropathie urique potentielle en cas de chronicisation.
La goutte est habituellement
- primitive, familiale avec une prédominance masculine. Divers éléments du syndrome métabolique sont fréquemment associés à la goutte : obésité avec augmentation du périmètre abdominal (> 94 cm chez l'homme européen et 88 cm chez la femme), hypertension artérielle, intolérance au glucose ou diabète sucré, dyslipidémie avec diminution du HDL-cholestérol et hypertriglycéridémie.
Les patients goutteux sont donc à considérer à fort risque d'événements cardiovasculaires, ce qui explique la surmortalité observée !!!
Une goutte survenant avant 35 ans est possibles chez 10 à 15 %. Elle doit faire rechercher une origine génétique avec des anomalies des gènes codant des transporteurs d'acide urique dans les tubules rénaux (URAT1, ABCG2).
- secondaire à :
• une insuffisance rénale chronique, qui diminue l'excrétion d'acide urique;
• la prise pendant plusieurs années d'un médicament réduisant l'excrétion urinaire d'acide urique et tout particulièrement les diurétiques thiazidiques, furosémide ou acide étacrynique, acétazolamide, mais également la ciclosporine, le tacrolimus, l’aspirine à faible dose ou certains antituberculeux (éthambutol et pyrazinamide).