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Connaître les mécanismes du tétanos OIC-160-01-B

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Connaître les mécanismes du tétanos OIC-160-01-B

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Connaître les mécanismes du tétanos OIC-160-01-B

Les acteurs :

  • Clostridium tetani, bactérie environnementale
  • La tétanospasmine, toxine produite par Clostridium tetani, internalisée dans les neurones où elle empêche la libération de neurotransmetteurs
  • Les interneurones inhibiteurs spinaux, neurones présents dans la moelle épinière régulant l’excitation neuronale


La séquence d’événements (cf figure) :

  • Exposition à la toxine de  Clostridium tetani, la tétanospasmine (1)
  • Passage dans le sang (2)
  • Transport rétrograde via les motoneurones périphériques
  • Libération au 1er relai synaptique de la moëlle spinale.
  • Internalisation dans les interneurones inhibiteurs
  • Blocage de protéines membranaires nécessaires à l’exocytose (3)
  • Perte de l’action inhibitrice de ces interneurones
    • Augmentation du tonus musculaire
    • Spasmes douloureux
    • Dysautonomie
1 : Exposition à la toxine de  Clostridium tetani, la tétanospasmine ; 2 : passage de la tétanospasmine dans le sang ; 3 : blocage des protéines membranaires nécessaires à l'excocytose





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Les acteurs :

  • Clostridium tetani, bactérie environnementale
  • La tétanospasmine, toxine produite par Clostridium tetani, internalisée dans les neurones où elle empêche la libération de neurotransmetteurs
  • Les interneurones inhibiteurs spinaux, neurones présents dans la moelle épinière régulant l’excitation neuronale


La séquence d’événements (cf figure) :

  • Exposition à la toxine de  Clostridium tetani, la tétanospasmine (1)
  • Passage dans le sang (2)
  • Transport rétrograde via les motoneurones périphériques
  • Libération au 1er relai synaptique de la moëlle spinale.
  • Internalisation dans les interneurones inhibiteurs
  • Blocage de protéines membranaires nécessaires à l’exocytose (3)
  • Perte de l’action inhibitrice de ces interneurones
    • Augmentation du tonus musculaire
    • Spasmes douloureux
    • Dysautonomie
1 : Exposition à la toxine de  Clostridium tetani, la tétanospasmine ; 2 : passage de la tétanospasmine dans le sang ; 3 : blocage des protéines membranaires nécessaires à l'excocytose




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