Elles sont une des complications les plus fréquentes. Elles concernent surtout les valves mécaniques, mais également les prothèses biologiques notamment celles implantées par voie percutanée. Leur fréquence est plus importante la première année.
Trois grands facteurs de risques sont identifiés :
- Prothèse en position mitrale/tricuspide versus aortique (régime de pression plus faible)
- Présence d’une fibrillation atriale ou dysfonction ventriculaire gauche
- Prothèse mécanique d’ancienne génération
Un INR mal équilibré reste la principale cause de complication thrombo-embolique en cas de valve mécanique.
Pour les prothèses mitrales et aortiques, elles se manifestent part des embolies systémiques, potentiellement cérébrales (AIT ou AVC), plus rarement des embolies responsables d’ischémie aiguë de membre, infarctus splénique ou rénal.
Plus rarement, des thromboses de prothèse obstructives peuvent survenir. La présentation clinique est habituellement très bruyante avec un tableau d’OAP voir d’état de choc cardiogénique. L’auscultation est modifiée sans caractère pathognomonique (souffle systolique pour une prothèse aortique ou bien souffle diastolique pour une prothèse en position mitrale).
Le diagnostic est essentiellement paraclinique, avec notamment l’ETT et l’ETO qui objectivent une augmentation des gradients trans-valvulaires, une diminution de la surface fonctionnelle valvulaire et parfois une image du thrombus visible sur la prothèse. Pour les prothèses mécaniques, un radio-cinéma de la valve permet également de visualiser un blocage ou une diminution de la mobilité des ailettes.
Le dosage de l’INR devant toute situation clinique suspectant une thrombose de prothèse est essentiel.
La prise en charge des thromboses aiguës de prothèse peut nécessiter une chirurgie en urgence, avec une mortalité importante (30% environ).
Dans les formes subaiguës ou avec une dysfonction de faible importance ou encore chez les patients inopérables, on proposera une correction de l’anticoagulation ou l’ajout d’un anti-agrégant voir une thrombolyse.
Le principal diagnostic différentiel reste l’endocardite infectieuse.
La désinsertion de prothèse est responsable d’une fuite para-prothétique, c’est-à-dire entre l’anneau valvulaire et la collerette en DacronTM ou de TeflonTM. L’étiologie principale à rechercher et à évoquer reste avant tout l’endocardite infectieuse. Un lâchage de suture sans origine infectieuse est également possible.
Le tableau clinique est celui d’une insuffisance aortique ou bien mitrale, avec une sévérité et une vitesse d’apparition fonction de la rapidité d’installation et du grade de la fuite.
L’auscultation retrouve donc un souffle diastolique aortique ou un souffle systolique au foyer mitral.
La biologie peut retrouver une anémie hémolytique (augmentation des LDH, diminution de l’haptoglobine et présence de shizocytes), plus fréquemment en position mitrale.
L’examen clé reste avant tout l’ETT (et l’ETO) qui retrouve un flux doppler de régurgitation para-prothétique.
La prise en charge est en fonction de la sévérité et de la rapidité d’installation de la fuite, de la simple surveillance à la prise en charge chirurgicale. En cas de contre-indication opératoire ou chez les sujets à haut risque chirurgical, une fermeture percutanée peut être discutée.
Les bioprothèses ont pour principale inconvénient de dégénérer dans le temps. Cette dégénérescence s’exprime le plus souvent sur un mode sténosant, plus rarement sur un mode fuyant (en général d’évolution plus rapide) ou bien mixte.
La durée moyenne avant l’apparition des signes échographiques de dégénérescence est d’environ 8 ans.
Les facteurs de risques sont le sexe masculin, l’implantation à un âge jeune, l’insuffisance rénale, les anomalies du métabolisme calcique, la dyslipidémie, mismatch patient/prothèse et les bioprothèses en position mitrale.
La prise en charge va de la simple surveillance dans les formes débutantes, au remplacement de la prothèse dégénérée (par voir chirurgicale ou percutanée).
C’est une complication qu’il faut systématiquement rechercher en cas de complication chez un patient porteur de prothèse valvulaire.
L’incidence à 5 ans de l’EI chez les porteurs de prothèse valvulaire est d’environ 5% avec la majorité d’événement survenant la première année suivant l’implantation.
Les EI postopératoires précoces (<1 an après implantation) sont majoritairement liées à des Staphylocoques Epidermitis ou Aureus.
A l’inverse, les EI postopératoires tardives (>1an après l’implantation) présentent une écologie bactérienne proche des EI sur valve native (Staphylocoques, Entérocoques, Streptocoques).
La prise en charge se discute au cas par cas, en fonction de l’état clinique, des comorbidités du patient, des caractères échocardiographiques de l’EI. L’antibiothérapie reste systématique avec une durée d’au minimum 6 semaines, parfois associer à une prise en charge chirurgicale.
Elles concernent les porteurs de valves mécaniques, mais aussi les porteurs de valves biologiques avec une indication à une anticoagulation curative (FA notamment). Le risque est d’environ 2% années-patients.
Les manifestations sont variables, hémorragie cérébrale, digestive, hématurie, gingivorragie etc. L’examen clinique approfondi avec la recherche de tout signe de gravité est fondamental.
La prise en charge est celui d’un surdosage en AVK (Cf. Item 183).
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Elles sont une des complications les plus fréquentes. Elles concernent surtout les valves mécaniques, mais également les prothèses biologiques notamment celles implantées par voie percutanée. Leur fréquence est plus importante la première année.
Trois grands facteurs de risques sont identifiés :
- Prothèse en position mitrale/tricuspide versus aortique (régime de pression plus faible)
- Présence d’une fibrillation atriale ou dysfonction ventriculaire gauche
- Prothèse mécanique d’ancienne génération
Un INR mal équilibré reste la principale cause de complication thrombo-embolique en cas de valve mécanique.
Pour les prothèses mitrales et aortiques, elles se manifestent part des embolies systémiques, potentiellement cérébrales (AIT ou AVC), plus rarement des embolies responsables d’ischémie aiguë de membre, infarctus splénique ou rénal.
Plus rarement, des thromboses de prothèse obstructives peuvent survenir. La présentation clinique est habituellement très bruyante avec un tableau d’OAP voir d’état de choc cardiogénique. L’auscultation est modifiée sans caractère pathognomonique (souffle systolique pour une prothèse aortique ou bien souffle diastolique pour une prothèse en position mitrale).
Le diagnostic est essentiellement paraclinique, avec notamment l’ETT et l’ETO qui objectivent une augmentation des gradients trans-valvulaires, une diminution de la surface fonctionnelle valvulaire et parfois une image du thrombus visible sur la prothèse. Pour les prothèses mécaniques, un radio-cinéma de la valve permet également de visualiser un blocage ou une diminution de la mobilité des ailettes.
Le dosage de l’INR devant toute situation clinique suspectant une thrombose de prothèse est essentiel.
La prise en charge des thromboses aiguës de prothèse peut nécessiter une chirurgie en urgence, avec une mortalité importante (30% environ).
Dans les formes subaiguës ou avec une dysfonction de faible importance ou encore chez les patients inopérables, on proposera une correction de l’anticoagulation ou l’ajout d’un anti-agrégant voir une thrombolyse.
Le principal diagnostic différentiel reste l’endocardite infectieuse.
La désinsertion de prothèse est responsable d’une fuite para-prothétique, c’est-à-dire entre l’anneau valvulaire et la collerette en DacronTM ou de TeflonTM. L’étiologie principale à rechercher et à évoquer reste avant tout l’endocardite infectieuse. Un lâchage de suture sans origine infectieuse est également possible.
Le tableau clinique est celui d’une insuffisance aortique ou bien mitrale, avec une sévérité et une vitesse d’apparition fonction de la rapidité d’installation et du grade de la fuite.
L’auscultation retrouve donc un souffle diastolique aortique ou un souffle systolique au foyer mitral.
La biologie peut retrouver une anémie hémolytique (augmentation des LDH, diminution de l’haptoglobine et présence de shizocytes), plus fréquemment en position mitrale.
L’examen clé reste avant tout l’ETT (et l’ETO) qui retrouve un flux doppler de régurgitation para-prothétique.
La prise en charge est en fonction de la sévérité et de la rapidité d’installation de la fuite, de la simple surveillance à la prise en charge chirurgicale. En cas de contre-indication opératoire ou chez les sujets à haut risque chirurgical, une fermeture percutanée peut être discutée.
Les bioprothèses ont pour principale inconvénient de dégénérer dans le temps. Cette dégénérescence s’exprime le plus souvent sur un mode sténosant, plus rarement sur un mode fuyant (en général d’évolution plus rapide) ou bien mixte.
La durée moyenne avant l’apparition des signes échographiques de dégénérescence est d’environ 8 ans.
Les facteurs de risques sont le sexe masculin, l’implantation à un âge jeune, l’insuffisance rénale, les anomalies du métabolisme calcique, la dyslipidémie, mismatch patient/prothèse et les bioprothèses en position mitrale.
La prise en charge va de la simple surveillance dans les formes débutantes, au remplacement de la prothèse dégénérée (par voir chirurgicale ou percutanée).
C’est une complication qu’il faut systématiquement rechercher en cas de complication chez un patient porteur de prothèse valvulaire.
L’incidence à 5 ans de l’EI chez les porteurs de prothèse valvulaire est d’environ 5% avec la majorité d’événement survenant la première année suivant l’implantation.
Les EI postopératoires précoces (<1 an après implantation) sont majoritairement liées à des Staphylocoques Epidermitis ou Aureus.
A l’inverse, les EI postopératoires tardives (>1an après l’implantation) présentent une écologie bactérienne proche des EI sur valve native (Staphylocoques, Entérocoques, Streptocoques).
La prise en charge se discute au cas par cas, en fonction de l’état clinique, des comorbidités du patient, des caractères échocardiographiques de l’EI. L’antibiothérapie reste systématique avec une durée d’au minimum 6 semaines, parfois associer à une prise en charge chirurgicale.
Elles concernent les porteurs de valves mécaniques, mais aussi les porteurs de valves biologiques avec une indication à une anticoagulation curative (FA notamment). Le risque est d’environ 2% années-patients.
Les manifestations sont variables, hémorragie cérébrale, digestive, hématurie, gingivorragie etc. L’examen clinique approfondi avec la recherche de tout signe de gravité est fondamental.
La prise en charge est celui d’un surdosage en AVK (Cf. Item 183).