• Pancréatite aiguë
principal mode de révélation de la pancréatite chronique liée à l’alcool (cf. Item 358).
• Collections nécrotiques et pseudokystes
Ces 2 types de collections sont fréquentes, et de mécanismes différents : liquéfaction de la nécrose (collections nécrotiques), ou collections de liquide pancréatique (pseudokystes). Elles peuvent se former dans les suites d’une poussée aiguë (nécrose) ou par rétention canalaire (liquide clair).
L’évolution est la stabilisation, la régression ou les complications : surinfection, compression d’un organe de voisinage (veine porte, veine mésentérique supérieure, cholédoque, tube digestif), hémorragie en lien avec un pseudoanévrysme, ou rupture dans un organe de voisinage (pleurésie) ou dans la cavité péritonéale (ascite pancréatique).
• Complications biliaires
La sténose de la voie biliaire principale dans la tête pancréatique résulte de la fibrose péricanalaire, d’une inflammation pancréatique ou bien d‘une compression extrinsèque par une collection (cf supra). Elle se manifeste par une cholestase clinique (ictère, prurit rarement) et biologique (augmentation des PAL et des GGT, parfois bilirubine).
• Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
Complication tardive, associée à une stéatorrhée et un amaigrissement, elle se confirme par un dosage abaissé de l’élastase fécale sur un échantillon de selles.
• Diabète secondaire à l’insuffisance pancréatique endocrine
Complication tardive et fréquente, le diabète est d’abord non insulino-requérant puis nécessite le recours à l’insuline.
• Dénutrition
La PC expose à une dénutrition globale en nutriments, vitamines (liposolubles A, D, et K, mais également B dont B12, et B9) et oligoéléments (calcium, zinc, sélénium). La PC augmente le risque d’ostéoporose.
• Dégénérescence
La PC est un facteur de risque modéré d’adénocarcinome pancréatique. Ce risque est faible et ne justifie pas de dépistage spécifique.
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• Pancréatite aiguë
principal mode de révélation de la pancréatite chronique liée à l’alcool (cf. Item 358).
• Collections nécrotiques et pseudokystes
Ces 2 types de collections sont fréquentes, et de mécanismes différents : liquéfaction de la nécrose (collections nécrotiques), ou collections de liquide pancréatique (pseudokystes). Elles peuvent se former dans les suites d’une poussée aiguë (nécrose) ou par rétention canalaire (liquide clair).
L’évolution est la stabilisation, la régression ou les complications : surinfection, compression d’un organe de voisinage (veine porte, veine mésentérique supérieure, cholédoque, tube digestif), hémorragie en lien avec un pseudoanévrysme, ou rupture dans un organe de voisinage (pleurésie) ou dans la cavité péritonéale (ascite pancréatique).
• Complications biliaires
La sténose de la voie biliaire principale dans la tête pancréatique résulte de la fibrose péricanalaire, d’une inflammation pancréatique ou bien d‘une compression extrinsèque par une collection (cf supra). Elle se manifeste par une cholestase clinique (ictère, prurit rarement) et biologique (augmentation des PAL et des GGT, parfois bilirubine).
• Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
Complication tardive, associée à une stéatorrhée et un amaigrissement, elle se confirme par un dosage abaissé de l’élastase fécale sur un échantillon de selles.
• Diabète secondaire à l’insuffisance pancréatique endocrine
Complication tardive et fréquente, le diabète est d’abord non insulino-requérant puis nécessite le recours à l’insuline.
• Dénutrition
La PC expose à une dénutrition globale en nutriments, vitamines (liposolubles A, D, et K, mais également B dont B12, et B9) et oligoéléments (calcium, zinc, sélénium). La PC augmente le risque d’ostéoporose.
• Dégénérescence
La PC est un facteur de risque modéré d’adénocarcinome pancréatique. Ce risque est faible et ne justifie pas de dépistage spécifique.