-Diminution de la perméabilité membranaire (ex. mutation d'une porine)
-Augmentation des mécanismes d'efflux d'antibiotiques (ex. pompe AcrAB-TolC chez les entérobactéries)
-Inactivation enzymatique de l’antibiotique (ex. les béta-lactamases qui détruisent certaines pénicillines (pénicillinases) ou céphalosporines (céphalosporinases)).
-Modification de la cible (ex. modification des gyrases bactériennes entraînant une résistance aux quinolones, apparition d'une nouvelle PLP (PLP2a) chez S. aureus ce qui rend cette bactérie résistante à toutes les béta-lactamines = SARM)
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-Diminution de la perméabilité membranaire (ex. mutation d'une porine)
-Augmentation des mécanismes d'efflux d'antibiotiques (ex. pompe AcrAB-TolC chez les entérobactéries)
-Inactivation enzymatique de l’antibiotique (ex. les béta-lactamases qui détruisent certaines pénicillines (pénicillinases) ou céphalosporines (céphalosporinases)).
-Modification de la cible (ex. modification des gyrases bactériennes entraînant une résistance aux quinolones, apparition d'une nouvelle PLP (PLP2a) chez S. aureus ce qui rend cette bactérie résistante à toutes les béta-lactamines = SARM)