Le but de la RI est de circonscrire et détruire l’agent agresseur suivi d’une phase de réparation et un retour à l’homéostasie. Pour rester bénéfique, elle doit donc rester limitée dans le temps et l’espace. En cas de chronicité, elle est source de maladie chronique (ex : polyarthrite rhumatoïde). En cas de généralisation, elle entraine des situations potentiellement létales (ex : choc septique).
Les mécanismes reposent sur la migration des leucocytes sanguins (Polynucléaires neutrophiles et monocytes) dans les tissus agressés qui se fait en plusieurs étapes:
La vasodilatation liée à l’action des prostaglandines
La margination leucocytaire, l’adhésion leuco-endothéliale, et la migration intra-tissulaire sous la dépendance des molécules adhésives et des molécules chimiotactiques.
La libération d’enzymes leucocytaires, la production de produits dérivés de l’oxygène, la phagocytose permettent la destruction de l’agent agresseur.
La production de molécules anti-inflammatoires, les phénomènes de cicatrisation tissulaire permettent le retour à l’homéostasie.
Les principaux médiateurs de la RI sont les cytokines, l’interleukine-1 (IL-1), le tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-6. Ces cytokines ont des effets pléiotropes au niveau cérébral, endothélial, épithélial et au niveau hépatique, responsables des principaux symptômes observés au cours du syndrome inflammatoire (Figure 1).
Le but de la RI est de circonscrire et détruire l’agent agresseur suivi d’une phase de réparation et un retour à l’homéostasie. Pour rester bénéfique, elle doit donc rester limitée dans le temps et l’espace. En cas de chronicité, elle est source de maladie chronique (ex : polyarthrite rhumatoïde). En cas de généralisation, elle entraine des situations potentiellement létales (ex : choc septique).
Les mécanismes reposent sur la migration des leucocytes sanguins (Polynucléaires neutrophiles et monocytes) dans les tissus agressés qui se fait en plusieurs étapes:
La vasodilatation liée à l’action des prostaglandines
La margination leucocytaire, l’adhésion leuco-endothéliale, et la migration intra-tissulaire sous la dépendance des molécules adhésives et des molécules chimiotactiques.
La libération d’enzymes leucocytaires, la production de produits dérivés de l’oxygène, la phagocytose permettent la destruction de l’agent agresseur.
La production de molécules anti-inflammatoires, les phénomènes de cicatrisation tissulaire permettent le retour à l’homéostasie.
Les principaux médiateurs de la RI sont les cytokines, l’interleukine-1 (IL-1), le tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-6. Ces cytokines ont des effets pléiotropes au niveau cérébral, endothélial, épithélial et au niveau hépatique, responsables des principaux symptômes observés au cours du syndrome inflammatoire (Figure 1).