- Théorie de la cicatrisation : chaque ovulation crée un traumatisme mineur sous forme d’une rupture au niveau de la surface épithéliale. Au cours du processus de cicatrisation, des kystes d’inclusion d’épithélium ovarien peuvent se former dans le stroma et être à l’origine d’une prolifération puis de la transformation néoplasique.
- Hypothèse plus récente : Origine tubaire des cellules néoplasiques par l’envahissement des cellules dysplasiques tubaires de la corticale ovarienne (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma ou STIC). Des études anatomopathologiques de pièces d’annexectomies prophylactiques ont, en effet, montré un taux élevé de lésions pré-invasives au niveau du pavillon tubaire.
- Extension du cancer de l’ovaire au gré du flux naturel du liquide péritonéal (passage rapide d’un stade localisé à un stade généralisé à l’ensemble de la cavité péritonéale), par drainage lymphatique (pelvien et lombo-aortique) et plus rarement dissémination hématologique (poumons, foie, cerveau).
- Formes génétiques du cancer de l’ovaire :
Mutation des gènes BRCA 1 ou 2 : à l’origine de cancers avant l’âge de 60 ans. Ces cancers seraient de meilleur pronostic, car plus chimiosensibles que les cancers sporadiques.
En pratique : Une patiente présentant une mutation du gène BRCA1 à un risque d'environ 40 % (22-59%) de développer un cancer épithélial de l'ovaire. Dans le cas d'une mutation BRCA2, le risque est plus faible, de l'ordre de 10 % (4-18%).
Les cancers de l’ovaire peuvent plus rarement s’intégrer dans le syndrome de Lynch ou HNPCC, de transmission autosomique dominante, dû à une atteinte de gènes appartenant au système MMR. Sa fréquence varie de 1/1000 à 1/400. Il est responsable de 2% des cancers de l’ovaire, 6% des cancers endométriaux et de 1 à 3% des cancers colorectaux.
En pratique : Une patiente présentant une mutation constitutionnelle délétère d’un gène MMR à un risque d'environ 10% de développer un cancer de l'ovaire.
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- Théorie de la cicatrisation : chaque ovulation crée un traumatisme mineur sous forme d’une rupture au niveau de la surface épithéliale. Au cours du processus de cicatrisation, des kystes d’inclusion d’épithélium ovarien peuvent se former dans le stroma et être à l’origine d’une prolifération puis de la transformation néoplasique.
- Hypothèse plus récente : Origine tubaire des cellules néoplasiques par l’envahissement des cellules dysplasiques tubaires de la corticale ovarienne (Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma ou STIC). Des études anatomopathologiques de pièces d’annexectomies prophylactiques ont, en effet, montré un taux élevé de lésions pré-invasives au niveau du pavillon tubaire.
- Extension du cancer de l’ovaire au gré du flux naturel du liquide péritonéal (passage rapide d’un stade localisé à un stade généralisé à l’ensemble de la cavité péritonéale), par drainage lymphatique (pelvien et lombo-aortique) et plus rarement dissémination hématologique (poumons, foie, cerveau).
- Formes génétiques du cancer de l’ovaire :
Mutation des gènes BRCA 1 ou 2 : à l’origine de cancers avant l’âge de 60 ans. Ces cancers seraient de meilleur pronostic, car plus chimiosensibles que les cancers sporadiques.
En pratique : Une patiente présentant une mutation du gène BRCA1 à un risque d'environ 40 % (22-59%) de développer un cancer épithélial de l'ovaire. Dans le cas d'une mutation BRCA2, le risque est plus faible, de l'ordre de 10 % (4-18%).
Les cancers de l’ovaire peuvent plus rarement s’intégrer dans le syndrome de Lynch ou HNPCC, de transmission autosomique dominante, dû à une atteinte de gènes appartenant au système MMR. Sa fréquence varie de 1/1000 à 1/400. Il est responsable de 2% des cancers de l’ovaire, 6% des cancers endométriaux et de 1 à 3% des cancers colorectaux.
En pratique : Une patiente présentant une mutation constitutionnelle délétère d’un gène MMR à un risque d'environ 10% de développer un cancer de l'ovaire.