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Connaître la physiopathologie d'une infection respiratoire basse (pneumonie, bronchiolite, bronchite) OIC-154-03-B

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Connaître la physiopathologie d'une infection respiratoire basse (pneumonie, bronchiolite, bronchite) OIC-154-03-B

Une infection respiratoire basse (IRB) survient lorsque l’inoculum microbien est suffisamment important pour dépasser les défenses de l’hôte : défense locales mécaniques (escalator muco-ciliaire) et cellulaires (macrophages alvéolaires ; polynucléaires), et défenses systémiques (immunité humorale et cellulaire).

Ainsi, parmi les patients à risque d’IRB, on retrouve ceux avec un risque d’inoculum bactérien important (troubles de déglutition, foyer infectieux dentaires ou ORL), et ceux avec une altération des défenses locales (DDB ; BPCO ; tabac, etc), et/ou générales (comorbidités ; immunodéprimés).

Au cours d’une pneumonie aiguë infectieuse, la physiopathologie dépend du cadre nosologique, et des agents infectieux. Elles ont en commun l’inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire, avec œdème alvéolaire, à l’origine de troubles de l’hématose, et donc de la dyspnée.

Au cours d’une bronchiolite de l’enfant, l’infection débute généralement au niveau ORL, puis atteint les bronchioles, entraînant une nécrose épithéliale à l’origine d’une réponse inflammatoire, elle-même responsable d’une obstruction bronchiolaire et d’un piégeage de l’air inspiré.

Cette obstruction explique les signes respiratoires, en particulier la dyspnée avec sibilants, et les signes de distension thoracique.

La bronchite aiguë est un processus inflammatoire de la muqueuse bronchique et bronchiolaire, d’origine virale ou bactérienne, provenant souvent initialement de la sphère ORL, qui entraine une nécrose épithéliale, et une hypersécrétion muqueuse. Ces éléments expliquent les signes fonctionnels de la bronchite : la toux avec expectorations, volontiers purulentes.




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Une infection respiratoire basse (IRB) survient lorsque l’inoculum microbien est suffisamment important pour dépasser les défenses de l’hôte : défense locales mécaniques (escalator muco-ciliaire) et cellulaires (macrophages alvéolaires ; polynucléaires), et défenses systémiques (immunité humorale et cellulaire).

Ainsi, parmi les patients à risque d’IRB, on retrouve ceux avec un risque d’inoculum bactérien important (troubles de déglutition, foyer infectieux dentaires ou ORL), et ceux avec une altération des défenses locales (DDB ; BPCO ; tabac, etc), et/ou générales (comorbidités ; immunodéprimés).

Au cours d’une pneumonie aiguë infectieuse, la physiopathologie dépend du cadre nosologique, et des agents infectieux. Elles ont en commun l’inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire, avec œdème alvéolaire, à l’origine de troubles de l’hématose, et donc de la dyspnée.

Au cours d’une bronchiolite de l’enfant, l’infection débute généralement au niveau ORL, puis atteint les bronchioles, entraînant une nécrose épithéliale à l’origine d’une réponse inflammatoire, elle-même responsable d’une obstruction bronchiolaire et d’un piégeage de l’air inspiré.

Cette obstruction explique les signes respiratoires, en particulier la dyspnée avec sibilants, et les signes de distension thoracique.

La bronchite aiguë est un processus inflammatoire de la muqueuse bronchique et bronchiolaire, d’origine virale ou bactérienne, provenant souvent initialement de la sphère ORL, qui entraine une nécrose épithéliale, et une hypersécrétion muqueuse. Ces éléments expliquent les signes fonctionnels de la bronchite : la toux avec expectorations, volontiers purulentes.



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