Anémies
- Microcytaires (VGM < 80 fl) ;
- Normocytaires (VGM entre 80 et 98 fl) ;
- Macrocytaires (VGM > 98 fl).
Anémies
- Arégénératives (< 120 Giga/l (G/L) soit 120 000/mm3)
- Régénératives (≥ 120 G/L).
- carence martiale: origine souvent gynécologique chez la femme en période d’activité génitale et digestive chez l’homme ou la femme ménopausée ;
- syndrome inflammatoire prolongé entraînant une séquestration du pool ferrique ;
- thalassémies (sauf thalassémies mineures ou traits thalassémiques (a ou b) qui ne donnent habituellement qu’une microcytose sans anémie).
- Dosage de la ferritine (ferritine : baisse ou augmentation). La ferritine est abaissée en cas de carence martiale et augmentée en cas de syndrome inflammatoire.
- Protéine C-réactive (CRP) (élévation de la protéine C-réactive (CRP)) : syndrome inflammatoire
- Électrophorèse de l’Hb (en 2ème intention et en cas de contexte évocateur de thalassémie).
= Insuffisance de production médullaire
- Maladie de la moelle osseuse : érythroblastopénie, envahissement médullaire par des cellules tumorales, myélodysplasie ;
- Insuffisance rénale chronique par défaut de synthèse en érythropoïétine (suivi d'un patient en insuffisance rénale chronique) ;
- Hypothyroïdie entraînant une diminution du métabolisme de base ;
- Syndrome inflammatoire (au cours du syndrome inflammatoire, l’anémie est d’abord normocytaire puis, si ce dernier se prolonge, devient microcytaire) (élévation de la protéine C-réactive (CRP));.
- Dosage sanguin de la créatinine
- TSH ultra-sensible (TSHus)
- CRP (élévation de la protéine C-réactive (CRP)) ;
- En l’absence de cause évidente identifiée, en cas de réticulocytes < 10 G/L, ou si atteinte de plusieurs lignées (leucopénie, thrombopénie…) : myélogramme (interprétation d'un myélogramme) ± caryotype.
- Carence en vitamine B9 (folates) ou vitamine B12 entraînant un défaut de synthèse de l’ADN (d’autres cytopénies sont donc fréquemment associées) et des érythroblastes de grandes tailles appelés mégaloblastes d’où le terme d’anémie mégaloblastique ;
- Hypothyroïdie entraînant une diminution du métabolisme de base ;
- Myélodysplasie entraînant des anomalies qualitatives de la lignée érythroblastique (et fréquemment d’autres lignées).
- Dosage des vitamines B9, B12 et de la TSHus
Si normaux : myélogramme (interprétation d'un myélogramme) avec caryotype.
- Hémorragie aiguë (mais la réticulocytose et donc le caractère régénératif n’apparaît habituellement qu’après 48h) ;
- Hémolyse qui peut être :
o Corpusculaire (maladies de l’Hb, enzymopathies ou maladies de la membrane du GR) ;
o Extra-corpusculaire : destruction des GR par un processus toxique (exemple : intoxication au plomb (saturnisme)), infectieux (exemple : paludisme), mécanique (anémie hémolytique mécanique ; exemple : microangiopathie thrombotique) ou immunologique (anémie hémolytique auto-immune (AHAI)).
- Correction de la cause d’une anémie non régénérative, le plus souvent carentielle (exemple : après supplémentation en acide folique dans le cadre d’une anémie par carence en folates).
- Rechercher des signes d’hémolyse :
o LDH (augmentée)
o Bilirubine libre (augmentée)
o Haptoglobine (diminuée, souvent indosable), examen le plus sensible pour diagnostiquer une hémolyse
- Si l’anémie hémolytique est avérée :
o Frottis sanguin (prescription et analyse du frottis sanguin) à la recherche d’anomalies morphologiques du GR :
§ Schizocytes (fragments de GR) en faveur d’une cause mécanique
§ Recherche de parasites (paludisme) en cas de voyage en pays d’endémie
o Test direct à l’anti-globuline (anciennement appelé test de Coombs direct) dont la positivité est en faveur d’une AHAI
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Anémies
- Microcytaires (VGM < 80 fl) ;
- Normocytaires (VGM entre 80 et 98 fl) ;
- Macrocytaires (VGM > 98 fl).
Anémies
- Arégénératives (< 120 Giga/l (G/L) soit 120 000/mm3)
- Régénératives (≥ 120 G/L).
- carence martiale: origine souvent gynécologique chez la femme en période d’activité génitale et digestive chez l’homme ou la femme ménopausée ;
- syndrome inflammatoire prolongé entraînant une séquestration du pool ferrique ;
- thalassémies (sauf thalassémies mineures ou traits thalassémiques (a ou b) qui ne donnent habituellement qu’une microcytose sans anémie).
- Dosage de la ferritine (ferritine : baisse ou augmentation). La ferritine est abaissée en cas de carence martiale et augmentée en cas de syndrome inflammatoire.
- Protéine C-réactive (CRP) (élévation de la protéine C-réactive (CRP)) : syndrome inflammatoire
- Électrophorèse de l’Hb (en 2ème intention et en cas de contexte évocateur de thalassémie).
= Insuffisance de production médullaire
- Maladie de la moelle osseuse : érythroblastopénie, envahissement médullaire par des cellules tumorales, myélodysplasie ;
- Insuffisance rénale chronique par défaut de synthèse en érythropoïétine (suivi d'un patient en insuffisance rénale chronique) ;
- Hypothyroïdie entraînant une diminution du métabolisme de base ;
- Syndrome inflammatoire (au cours du syndrome inflammatoire, l’anémie est d’abord normocytaire puis, si ce dernier se prolonge, devient microcytaire) (élévation de la protéine C-réactive (CRP));.
- Dosage sanguin de la créatinine
- TSH ultra-sensible (TSHus)
- CRP (élévation de la protéine C-réactive (CRP)) ;
- En l’absence de cause évidente identifiée, en cas de réticulocytes < 10 G/L, ou si atteinte de plusieurs lignées (leucopénie, thrombopénie…) : myélogramme (interprétation d'un myélogramme) ± caryotype.
- Carence en vitamine B9 (folates) ou vitamine B12 entraînant un défaut de synthèse de l’ADN (d’autres cytopénies sont donc fréquemment associées) et des érythroblastes de grandes tailles appelés mégaloblastes d’où le terme d’anémie mégaloblastique ;
- Hypothyroïdie entraînant une diminution du métabolisme de base ;
- Myélodysplasie entraînant des anomalies qualitatives de la lignée érythroblastique (et fréquemment d’autres lignées).
- Dosage des vitamines B9, B12 et de la TSHus
Si normaux : myélogramme (interprétation d'un myélogramme) avec caryotype.
- Hémorragie aiguë (mais la réticulocytose et donc le caractère régénératif n’apparaît habituellement qu’après 48h) ;
- Hémolyse qui peut être :
o Corpusculaire (maladies de l’Hb, enzymopathies ou maladies de la membrane du GR) ;
o Extra-corpusculaire : destruction des GR par un processus toxique (exemple : intoxication au plomb (saturnisme)), infectieux (exemple : paludisme), mécanique (anémie hémolytique mécanique ; exemple : microangiopathie thrombotique) ou immunologique (anémie hémolytique auto-immune (AHAI)).
- Correction de la cause d’une anémie non régénérative, le plus souvent carentielle (exemple : après supplémentation en acide folique dans le cadre d’une anémie par carence en folates).
- Rechercher des signes d’hémolyse :
o LDH (augmentée)
o Bilirubine libre (augmentée)
o Haptoglobine (diminuée, souvent indosable), examen le plus sensible pour diagnostiquer une hémolyse
- Si l’anémie hémolytique est avérée :
o Frottis sanguin (prescription et analyse du frottis sanguin) à la recherche d’anomalies morphologiques du GR :
§ Schizocytes (fragments de GR) en faveur d’une cause mécanique
§ Recherche de parasites (paludisme) en cas de voyage en pays d’endémie
o Test direct à l’anti-globuline (anciennement appelé test de Coombs direct) dont la positivité est en faveur d’une AHAI