1. Anomalies de la lignée érythrocytaire :
1.1 Anémie :
- Hb <13g/dL chez l’homme
- Hb <12g/dL chez la femme
- Hb <10,5g/dL chez la femme enceinte
- Hb <14g/dL chez le nouveau-né
· Les anémies microcytaires (VGM < 80 fl chez l’adulte, < 70 fl chez l’enfant) traduisent un trouble de la synthèse de l’hémoglobine.
Etiologies :
Carence martiale (très fréquente chez l'enfant)
Syndromes inflammatoires
Syndromes thalassémiques
· Les anémies macrocytaires (VGM > 100 fl chez l’adulte, et en fonction de la tranche d’âge chez l’enfant) traduisent dans la majorité des cas un trouble de la synthèse de l’ADN.
Eliminer une macrocytose liée à la régénération médullaire (quand les réticulocytes sont augmentés >200 x109/L).
Etiologies des anémies le plus souvent macrocytaires :
- éthylisme ;
- déficit en cyanocobalamine (vitamine B12) ou en acide folique (vitamine B9) ;
- prise de certains médicaments ;
- syndromes myélodysplasiques
- une insuffisance médullaire constitutionnelle (anémie de Fanconi, etc…)
-
Etiologies des anémies le plus souvent normocytaires, parfois macrocytaires
- hypothyroïdie (clinique, TSH),
- hépatopathies autres que l’éthylisme (adulte, enfant),
- hémopathies malignes
· Les anémies régénératives (>150 x109/L réticulocytes) :
Etiologies :
- Phase de réparation d’une anémie centrale
- Syndrome hémorragique
- Anémie hémolytique
1.2 Polyglobulie
L'hémogramme montre une augmentation proportionnelle de l'hémoglobine et de l'hématocrite.
Les chiffres à partir desquels on peut suspecter une polyglobulie sont :
• homme : hémoglobine > 165 g/L ;
• femme : hémoglobine > 160 g/L.
L'hématocrite est souvent utilisé pour parler de polyglobulie car il est un reflet plus fidèle
de l'augmentation de la masse globulaire. Les seuils définis par l'OMS sont de 48 % chez la
femme et de 49 % chez l'homme.
Par définition, la détermination isotopique du volume globulaire, si réalisée, retrouve une augmentation supérieure de 25 % à la valeur normale.
2. Anomalie de la lignée granulocytaire :
2.1 Les polynucléoses neutrophiles :
Chez l’adulte : Polynucléaires neutrophiles > 7 x109/L
o Les causes physiologiques connues doivent être éliminées comme :
- effort physique
- période postprandiale
- fin de grossesse, suites de couches
- suites opératoires
o Des polynucléoses neutrophiles d’« entraînement », par hyperstimulation de la production médullaire, peuvent être facilement reconnues : hémolyse, traitement par facteur de croissance (G-CSF).
o Les polynucléoses neutrophiles isolées (sans anémie, thrombopénie ou myélémie) évoquent en premier lieu une infection bactérienne :
- généralisées : septicémies ;
- localisées : angines, infections dentaires, autres infections ORL, infections urinaires, biliaires, ostéomyélites, appendicite, etc.
o Autres causes pathologiques :
- tabagisme
- maladies inflammatoires
- nécroses tissulaires (infarctus, pancréatite)
- cancers
- lymphomes
- médicaments (corticoïdes, lithium)
- syndromes myéloprolifératifs
2.2 Myélémies
La myélémie est le passage dans le sang de formes immatures granuleuses (précurseurs médullaires) : métamyélocytes, myélocytes et, plus rarement , promyélocytes.
Physiologique la première semaine de vie (0-1,5 x109/L).
Myélémie > 2 % est pathologique.
Principales étiologies :
• transitoires :
– infections graves (septicémies)
– anémies hémolytiques
– période de “réparation” après une hémorragie
– régénérations médullaires à la suite d’une chimiothérapie ou d’insuffisance médullaire avec ou sans traitement par des facteurs de croissance
• chroniques :
– syndromes myéloprolifératifs
– métastases ostéomédullaires.
L’érythroblastose sanguine (érythroblastémie) correspond au passage dans le sang d’érythroblastes (précurseurs des globules rouges dans la moelle).
Physiologique la première semaine de vie (<1 x109/L) et régresse ensuite totalement.
L’érythromyélémie est l’association d’une myélémie et d’une érythroblastose sanguine.
2.3 Les neutropénies :
Chez l’adulte : Polynucléaires neutrophiles < 1,5 x109/L.
Principales étiologies :
- médicaments
- infections
- typhoïde, brucellose
- septicémies graves
- hépatites virales
- hypersplénisme
- hémopathies malignes
- autres :
o troubles de répartition (augmentation du pool marginal des PN)
o origine constitutionnelle (neutropénies congénitales)
o connectivites
o radiations ionisantes.
2.4 L’hyperéosinophilie :
Polynucléaires éosinophiles > 0,5 x109/L
Principales étiologies :
- Allergie
- Infection parasitaire
- Hémopathies
Physiologique et transitoire chez le nouveau-né (prématuré).
2.5 Hyperbasophilie :
Polynucléaires Basophiles > 0,1 x109/L
Principales étiologies :
- Allergie
- Infection parasitaire
- Hémopathies (Syndromes myéloprolifératifs)
2.6 Hyperlymphocytose :
Chez l’adulte : > 4 x109/L
Une hyperlymphocytose vraie se définit par une augmentation du nombre absolu de lymphocytes sanguins. Le terme d’«inversion de formule leucocytaire» est sans signification précise et doit être banni. Les causes d’hyperlymphocytose sont très différentes en fonction de l’âge et de la morphologie des cellules lymphocytaires.
Les hyperlymphocytoses constituées de cellules morphologiquement normales :
• chez l’enfant, sont réactionnelles à une infection et bénignes : coqueluche, viroses
• chez l’adolescent et l’enfant : syndrome mononucléosique
• chez l’adulte, surtout après 40 ans :
o syndrome lymphoprolifératif (leucémie lymphoïde chronique ou LLC)
o lymphomes leucémisés (cellules anormales et plus rares que la LLC)
Toute hyperlymphocytose chronique de l’adulte — c’est-à-dire persistant ou augmentant après un contrôle effectué six à huit semaines plus tard — nécessite la réalisation d’un immunophénotypage des lymphocytes sanguins. C’est un examen essentiel pour le diagnostic des syndromes lymphoprolifératifs.
2.7 Lymphopénies :
Chez l’adulte : Lymphocytes < 1,5 x109/L
La recherche d’une étiologie doit être systématique lorsque les lymphocytes sont < 1,0 x109/L.
Principales étiologies :
- infections virales (tous les types de virus, incluant celui de l’immunodéficience humaine), parfois bactériennes (signe de gravité)
- lymphomes
- cancers, radiothérapies, chimiothérapies et traitements immunosuppresseurs
- corticothérapie
- déficits immunitaires primitifs
- maladies auto-immunes (lupus)
- insuffisance rénale chronique
- rares formes idiopathiques
Monocytes > 1 x109/L
Les principales étiologies sont les suivantes :
• monocytoses réactionnelles :
– bactériennes : tuberculose, brucellose, endocardites, typhoïde
– parasitaires : paludisme, leishmaniose
– cancers
– inflammation
– nécrose tissulaire
– phase de réparation d’une agranulocytose
• monocytoses primitives :
– leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) chez les sujets âgés ;
– leucémie myélomonocytaire juvénile (LMMJ) chez l’enfant (très rare)
– leucémie aiguë monoblastique.
3. Anomalie de la lignée plaquettaire :
Plaquettes > 450 x109/L
Elles peuvent comporter un risque thrombotique et un risque hémorragique.
Elles sont réactionnelles (taux généralement < 800 x109/L) :
• à un stress : chirurgie, accouchement,
• à un syndrome inflammatoire,
• à une carence martiale,
• à une splénectomie.
Plus rarement, elles sont primitives dans les syndromes myéloprolifératifs
3.2 Thrombopénie
Plaquettes < 150 x109/L
Eliminer la fausse thrombopénie induite à l’EDTA ou prélèvement coagulé (lecture du frottis sanguin : présence d’amas plaquettaires et réseau de fibrine respectivement)
Une thrombopénie peut être de découverte systématique ou révélée par un syndrome hémorragique (purpura cutanéomuqueux, pétéchial et diffus parfois associé à des hématomes spontanés).
Intérêt du myélogramme dans l’exploration d’une thrombopénie :
• quand la thrombopénie est isolée et sans cause évidente, le myélogramme permet d’orienter vers l’origine :
– centrale (mégacaryocytes absents ou dysmorphiques, voire présence de cellules anormales dans la moelle osseuse) ;
– périphérique (moelle riche en mégacaryocytes normaux, pas de cellules anormales dans la moelle osseuse) ;
• quand la thrombopénie n’est pas isolée, il s’agit d’une bi- ou d’une pancytopénie, pour laquelle le myélogramme est souvent nécessaire.
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1. Anomalies de la lignée érythrocytaire :
1.1 Anémie :
- Hb <13g/dL chez l’homme
- Hb <12g/dL chez la femme
- Hb <10,5g/dL chez la femme enceinte
- Hb <14g/dL chez le nouveau-né
· Les anémies microcytaires (VGM < 80 fl chez l’adulte, < 70 fl chez l’enfant) traduisent un trouble de la synthèse de l’hémoglobine.
Etiologies :
Carence martiale (très fréquente chez l'enfant)
Syndromes inflammatoires
Syndromes thalassémiques
· Les anémies macrocytaires (VGM > 100 fl chez l’adulte, et en fonction de la tranche d’âge chez l’enfant) traduisent dans la majorité des cas un trouble de la synthèse de l’ADN.
Eliminer une macrocytose liée à la régénération médullaire (quand les réticulocytes sont augmentés >200 x109/L).
Etiologies des anémies le plus souvent macrocytaires :
- éthylisme ;
- déficit en cyanocobalamine (vitamine B12) ou en acide folique (vitamine B9) ;
- prise de certains médicaments ;
- syndromes myélodysplasiques
- une insuffisance médullaire constitutionnelle (anémie de Fanconi, etc…)
-
Etiologies des anémies le plus souvent normocytaires, parfois macrocytaires
- hypothyroïdie (clinique, TSH),
- hépatopathies autres que l’éthylisme (adulte, enfant),
- hémopathies malignes
· Les anémies régénératives (>150 x109/L réticulocytes) :
Etiologies :
- Phase de réparation d’une anémie centrale
- Syndrome hémorragique
- Anémie hémolytique
1.2 Polyglobulie
L'hémogramme montre une augmentation proportionnelle de l'hémoglobine et de l'hématocrite.
Les chiffres à partir desquels on peut suspecter une polyglobulie sont :
• homme : hémoglobine > 165 g/L ;
• femme : hémoglobine > 160 g/L.
L'hématocrite est souvent utilisé pour parler de polyglobulie car il est un reflet plus fidèle
de l'augmentation de la masse globulaire. Les seuils définis par l'OMS sont de 48 % chez la
femme et de 49 % chez l'homme.
Par définition, la détermination isotopique du volume globulaire, si réalisée, retrouve une augmentation supérieure de 25 % à la valeur normale.
2. Anomalie de la lignée granulocytaire :
2.1 Les polynucléoses neutrophiles :
Chez l’adulte : Polynucléaires neutrophiles > 7 x109/L
o Les causes physiologiques connues doivent être éliminées comme :
- effort physique
- période postprandiale
- fin de grossesse, suites de couches
- suites opératoires
o Des polynucléoses neutrophiles d’« entraînement », par hyperstimulation de la production médullaire, peuvent être facilement reconnues : hémolyse, traitement par facteur de croissance (G-CSF).
o Les polynucléoses neutrophiles isolées (sans anémie, thrombopénie ou myélémie) évoquent en premier lieu une infection bactérienne :
- généralisées : septicémies ;
- localisées : angines, infections dentaires, autres infections ORL, infections urinaires, biliaires, ostéomyélites, appendicite, etc.
o Autres causes pathologiques :
- tabagisme
- maladies inflammatoires
- nécroses tissulaires (infarctus, pancréatite)
- cancers
- lymphomes
- médicaments (corticoïdes, lithium)
- syndromes myéloprolifératifs
2.2 Myélémies
La myélémie est le passage dans le sang de formes immatures granuleuses (précurseurs médullaires) : métamyélocytes, myélocytes et, plus rarement , promyélocytes.
Physiologique la première semaine de vie (0-1,5 x109/L).
Myélémie > 2 % est pathologique.
Principales étiologies :
• transitoires :
– infections graves (septicémies)
– anémies hémolytiques
– période de “réparation” après une hémorragie
– régénérations médullaires à la suite d’une chimiothérapie ou d’insuffisance médullaire avec ou sans traitement par des facteurs de croissance
• chroniques :
– syndromes myéloprolifératifs
– métastases ostéomédullaires.
L’érythroblastose sanguine (érythroblastémie) correspond au passage dans le sang d’érythroblastes (précurseurs des globules rouges dans la moelle).
Physiologique la première semaine de vie (<1 x109/L) et régresse ensuite totalement.
L’érythromyélémie est l’association d’une myélémie et d’une érythroblastose sanguine.
2.3 Les neutropénies :
Chez l’adulte : Polynucléaires neutrophiles < 1,5 x109/L.
Principales étiologies :
- médicaments
- infections
- typhoïde, brucellose
- septicémies graves
- hépatites virales
- hypersplénisme
- hémopathies malignes
- autres :
o troubles de répartition (augmentation du pool marginal des PN)
o origine constitutionnelle (neutropénies congénitales)
o connectivites
o radiations ionisantes.
2.4 L’hyperéosinophilie :
Polynucléaires éosinophiles > 0,5 x109/L
Principales étiologies :
- Allergie
- Infection parasitaire
- Hémopathies
Physiologique et transitoire chez le nouveau-né (prématuré).
2.5 Hyperbasophilie :
Polynucléaires Basophiles > 0,1 x109/L
Principales étiologies :
- Allergie
- Infection parasitaire
- Hémopathies (Syndromes myéloprolifératifs)
2.6 Hyperlymphocytose :
Chez l’adulte : > 4 x109/L
Une hyperlymphocytose vraie se définit par une augmentation du nombre absolu de lymphocytes sanguins. Le terme d’«inversion de formule leucocytaire» est sans signification précise et doit être banni. Les causes d’hyperlymphocytose sont très différentes en fonction de l’âge et de la morphologie des cellules lymphocytaires.
Les hyperlymphocytoses constituées de cellules morphologiquement normales :
• chez l’enfant, sont réactionnelles à une infection et bénignes : coqueluche, viroses
• chez l’adolescent et l’enfant : syndrome mononucléosique
• chez l’adulte, surtout après 40 ans :
o syndrome lymphoprolifératif (leucémie lymphoïde chronique ou LLC)
o lymphomes leucémisés (cellules anormales et plus rares que la LLC)
Toute hyperlymphocytose chronique de l’adulte — c’est-à-dire persistant ou augmentant après un contrôle effectué six à huit semaines plus tard — nécessite la réalisation d’un immunophénotypage des lymphocytes sanguins. C’est un examen essentiel pour le diagnostic des syndromes lymphoprolifératifs.
2.7 Lymphopénies :
Chez l’adulte : Lymphocytes < 1,5 x109/L
La recherche d’une étiologie doit être systématique lorsque les lymphocytes sont < 1,0 x109/L.
Principales étiologies :
- infections virales (tous les types de virus, incluant celui de l’immunodéficience humaine), parfois bactériennes (signe de gravité)
- lymphomes
- cancers, radiothérapies, chimiothérapies et traitements immunosuppresseurs
- corticothérapie
- déficits immunitaires primitifs
- maladies auto-immunes (lupus)
- insuffisance rénale chronique
- rares formes idiopathiques
Monocytes > 1 x109/L
Les principales étiologies sont les suivantes :
• monocytoses réactionnelles :
– bactériennes : tuberculose, brucellose, endocardites, typhoïde
– parasitaires : paludisme, leishmaniose
– cancers
– inflammation
– nécrose tissulaire
– phase de réparation d’une agranulocytose
• monocytoses primitives :
– leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) chez les sujets âgés ;
– leucémie myélomonocytaire juvénile (LMMJ) chez l’enfant (très rare)
– leucémie aiguë monoblastique.
3. Anomalie de la lignée plaquettaire :
Plaquettes > 450 x109/L
Elles peuvent comporter un risque thrombotique et un risque hémorragique.
Elles sont réactionnelles (taux généralement < 800 x109/L) :
• à un stress : chirurgie, accouchement,
• à un syndrome inflammatoire,
• à une carence martiale,
• à une splénectomie.
Plus rarement, elles sont primitives dans les syndromes myéloprolifératifs
3.2 Thrombopénie
Plaquettes < 150 x109/L
Eliminer la fausse thrombopénie induite à l’EDTA ou prélèvement coagulé (lecture du frottis sanguin : présence d’amas plaquettaires et réseau de fibrine respectivement)
Une thrombopénie peut être de découverte systématique ou révélée par un syndrome hémorragique (purpura cutanéomuqueux, pétéchial et diffus parfois associé à des hématomes spontanés).
Intérêt du myélogramme dans l’exploration d’une thrombopénie :
• quand la thrombopénie est isolée et sans cause évidente, le myélogramme permet d’orienter vers l’origine :
– centrale (mégacaryocytes absents ou dysmorphiques, voire présence de cellules anormales dans la moelle osseuse) ;
– périphérique (moelle riche en mégacaryocytes normaux, pas de cellules anormales dans la moelle osseuse) ;
• quand la thrombopénie n’est pas isolée, il s’agit d’une bi- ou d’une pancytopénie, pour laquelle le myélogramme est souvent nécessaire.