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Connaître la physiopathologie de l'endométriose OIC-041-03-B

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L’endométriose est une maladie multifactorielle, résultant de l’action combinée de facteurs génétiques et environnementaux, et de facteurs liés aux menstruations.

Si la physiopathologie de l’endométriose est encore débattue, plusieurs hypothèses sont avancées comme

  • la théorie de la régurgitation menstruelle,
  • la théorie de la métaplasie müllérienne,
  • la théorie des emboles lymphatiques et vasculaires
  • la théorie sur le rôle des cellules souches endométriales ou de progéniteurs issus de la moëlle osseuse.

Parmi ces différentes théories, celle fondée sur la théorie du reflux menstruel semble la plus solide, permettant d’expliquer la répartition asymétrique des lésions, qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche.

Sur le plan moléculaire, l’inflammation et la biosynthèse des hormones stéroïdiennes sont les deux mécanismes principaux favorisant l’implantation et la croissance des lésions, l’endométriose étant ainsi considérée comme une maladie inflammatoire locale présentant une réponse immunitaire péritonéale. L’implantation et la croissance des fragments d’endomètre en dehors de la cavité utérine sont en effet favorisées par certaines caractéristiques moléculaires et cellulaires spécifiques de l’endomètre.

Ces anomalies montrent schématiquement :

  • une biosynthèse des stéroïdes anormale, avec une expression altérée des récepteurs hormonaux (surexpression du récepteur aux estrogènes, résistance à la progestérone, surexpression de l’aromatase), favorisant la croissance et la persistance des lésions ;
  • un potentiel d’invasion et de néoangiogenèse plus marqué grâce à une surexpression des métalloprotéinases, du VEGF ;
  • une réponse inflammatoire très importante caractérisée par la production d’IL-6, de TNF, de stress oxydatif.

Enfin, la douleur associée aux lésions d’endométriose met en jeu plusieurs mécanismes qui peuvent coexister : nociception, hyperalgie et sensibilisation centrale.

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L’endométriose est une maladie multifactorielle, résultant de l’action combinée de facteurs génétiques et environnementaux, et de facteurs liés aux menstruations.

Si la physiopathologie de l’endométriose est encore débattue, plusieurs hypothèses sont avancées comme

  • la théorie de la régurgitation menstruelle,
  • la théorie de la métaplasie müllérienne,
  • la théorie des emboles lymphatiques et vasculaires
  • la théorie sur le rôle des cellules souches endométriales ou de progéniteurs issus de la moëlle osseuse.

Parmi ces différentes théories, celle fondée sur la théorie du reflux menstruel semble la plus solide, permettant d’expliquer la répartition asymétrique des lésions, qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche.

Sur le plan moléculaire, l’inflammation et la biosynthèse des hormones stéroïdiennes sont les deux mécanismes principaux favorisant l’implantation et la croissance des lésions, l’endométriose étant ainsi considérée comme une maladie inflammatoire locale présentant une réponse immunitaire péritonéale. L’implantation et la croissance des fragments d’endomètre en dehors de la cavité utérine sont en effet favorisées par certaines caractéristiques moléculaires et cellulaires spécifiques de l’endomètre.

Ces anomalies montrent schématiquement :

  • une biosynthèse des stéroïdes anormale, avec une expression altérée des récepteurs hormonaux (surexpression du récepteur aux estrogènes, résistance à la progestérone, surexpression de l’aromatase), favorisant la croissance et la persistance des lésions ;
  • un potentiel d’invasion et de néoangiogenèse plus marqué grâce à une surexpression des métalloprotéinases, du VEGF ;
  • une réponse inflammatoire très importante caractérisée par la production d’IL-6, de TNF, de stress oxydatif.

Enfin, la douleur associée aux lésions d’endométriose met en jeu plusieurs mécanismes qui peuvent coexister : nociception, hyperalgie et sensibilisation centrale.

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