Instabilité génomique
Accumulation de lésions au niveau de l’ADN nucléaire et mitochondrial au cours du temps qui peuvent compromettre la stabilité et l’intégrité génomique. Déséquilibre entre les lésions et les lésions induites par les agressions et les capacités de réparation et de correction.
Raccourcissement des télomères
Les télomères sont les parties extrêmes des chromosomes qui raccourcissent à chaque réplication cellulaire. La longueur des télomères est fixée à la naissance (9 kbases). La télomérase est une enzyme capable de remplacer la partie télomérique. Le raccourcissement des télomères chez des patients est associé à un risque accru de mortalité et de maladies dégénératives liées au vieillissement.
Altérations épigénétiques
Les modifications épigénétiques (comme la méthylation de l'ADN) joue un rôle important dans le vieillissement.
Perte de protéostasie
La protéostasie concerne l’organisation et le repliement corrects des protéines. Elle peut être altérée par de nombreux facteurs de stress et modifier le fonctionnement des protéines.
Déréglementation de détection des éléments nutritifs : la protéine kinase TOR
Déséquilibre entre la nutrition et les besoins cellulaires et la fonction métabolique (entrainant obésité, diabète et autres maladies métaboliques).
Dysfonction mitochondriale
Le dysfonctionnement mitochondrial a pour conséquence une production augmentée de radicaux libres (facteurs d'agression endogènes).
Sénescence cellulaire
La sénescence cellulaire peut affecter à la fois la capacité de réparation de l'organisme et le développement de mutations et autres lésions. La sénescence réplicative limite le nombre de divisions subies par les cellules (Théorie de Hayflick).
L’épuisement des cellules souches
La diminution du potentiel de régénération des tissus est l'une des caractéristiques les plus marquées du vieillissement (ex épuisement des cellules souches hématopoïétiques) avec pour conséquence une régénération des tissus lésés est réduite.
Communications intercellulaires altérées
Le vieillissement s’accompagne de difficultés de communication entre les cellules (endocrinienne, neurones, inflammatoires...)
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Instabilité génomique
Accumulation de lésions au niveau de l’ADN nucléaire et mitochondrial au cours du temps qui peuvent compromettre la stabilité et l’intégrité génomique. Déséquilibre entre les lésions et les lésions induites par les agressions et les capacités de réparation et de correction.
Raccourcissement des télomères
Les télomères sont les parties extrêmes des chromosomes qui raccourcissent à chaque réplication cellulaire. La longueur des télomères est fixée à la naissance (9 kbases). La télomérase est une enzyme capable de remplacer la partie télomérique. Le raccourcissement des télomères chez des patients est associé à un risque accru de mortalité et de maladies dégénératives liées au vieillissement.
Altérations épigénétiques
Les modifications épigénétiques (comme la méthylation de l'ADN) joue un rôle important dans le vieillissement.
Perte de protéostasie
La protéostasie concerne l’organisation et le repliement corrects des protéines. Elle peut être altérée par de nombreux facteurs de stress et modifier le fonctionnement des protéines.
Déréglementation de détection des éléments nutritifs : la protéine kinase TOR
Déséquilibre entre la nutrition et les besoins cellulaires et la fonction métabolique (entrainant obésité, diabète et autres maladies métaboliques).
Dysfonction mitochondriale
Le dysfonctionnement mitochondrial a pour conséquence une production augmentée de radicaux libres (facteurs d'agression endogènes).
Sénescence cellulaire
La sénescence cellulaire peut affecter à la fois la capacité de réparation de l'organisme et le développement de mutations et autres lésions. La sénescence réplicative limite le nombre de divisions subies par les cellules (Théorie de Hayflick).
L’épuisement des cellules souches
La diminution du potentiel de régénération des tissus est l'une des caractéristiques les plus marquées du vieillissement (ex épuisement des cellules souches hématopoïétiques) avec pour conséquence une régénération des tissus lésés est réduite.
Communications intercellulaires altérées
Le vieillissement s’accompagne de difficultés de communication entre les cellules (endocrinienne, neurones, inflammatoires...)