Les quatre cadres nosologiques correspondent à des physiopathologies et à des profils hémodynamiques différents.
| Type d’état de choc | Cardiogénique :
|
Hypovolémique :
|
Distributif :
|
Obstructif :
Obstacle circulatoire |
| Eléments physiopathologiques clés | Défaillance cardiaque responsable d’une diminution du débit cardiaque
|
Diminution de la volémie responsable d’une diminution du débit cardiaque | Phénomènes complexes intriqués :
-« hypovolémie relative » par vasoplégie. Le contenu devient inadapté au contenant -shunts microcirculatoires par redistribution vasculaire : territoires hypovascularisés -anomalies inflammatoires et métaboliques. Dysfonctionnement mitochondrial
|
Augmentation de la post-charge
-post-charge VD si EP -baisse du retour veineux si tamponnade ou pneumothorax compressif |
| Profil hémodynamique | ||||
| Débit cardiaque | ↓ | ↓ | variable | ↓ |
| Précharge cardiaque | ↑ | ↓↓ | ↓ | ↑ |
| Postcharge cardiaque/résistances vasculaires systémiques | variable | ↑ | ↓↓ | ↑ |
Dans le choc septique en phase initiale le débit cardiaque peut être élevé du fait d’une hyperkinésie cardiaque en regard de la vasoplégie.
Dans le choc obstructif secondaire à une embolie pulmonaire, c’est la postcharge du cœur droit qui est augmentée. La précharge baisse par diminution du retour veineux dans la tamponnade péricardique et le pneumothorax compressif. On parle alors de « désamorçage de la pompe ».
On peut comprendre une augmentation des résistances vasculaires systémiques comme une vasoconstriction, et une baisse des résistances vasculaires systémiques comme une vasodilatation.
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Les quatre cadres nosologiques correspondent à des physiopathologies et à des profils hémodynamiques différents.
| Type d’état de choc | Cardiogénique :
|
Hypovolémique :
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Distributif :
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Obstructif :
Obstacle circulatoire |
| Eléments physiopathologiques clés | Défaillance cardiaque responsable d’une diminution du débit cardiaque
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Diminution de la volémie responsable d’une diminution du débit cardiaque | Phénomènes complexes intriqués :
-« hypovolémie relative » par vasoplégie. Le contenu devient inadapté au contenant -shunts microcirculatoires par redistribution vasculaire : territoires hypovascularisés -anomalies inflammatoires et métaboliques. Dysfonctionnement mitochondrial
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Augmentation de la post-charge
-post-charge VD si EP -baisse du retour veineux si tamponnade ou pneumothorax compressif |
| Profil hémodynamique | ||||
| Débit cardiaque | ↓ | ↓ | variable | ↓ |
| Précharge cardiaque | ↑ | ↓↓ | ↓ | ↑ |
| Postcharge cardiaque/résistances vasculaires systémiques | variable | ↑ | ↓↓ | ↑ |
Dans le choc septique en phase initiale le débit cardiaque peut être élevé du fait d’une hyperkinésie cardiaque en regard de la vasoplégie.
Dans le choc obstructif secondaire à une embolie pulmonaire, c’est la postcharge du cœur droit qui est augmentée. La précharge baisse par diminution du retour veineux dans la tamponnade péricardique et le pneumothorax compressif. On parle alors de « désamorçage de la pompe ».
On peut comprendre une augmentation des résistances vasculaires systémiques comme une vasoconstriction, et une baisse des résistances vasculaires systémiques comme une vasodilatation.