| Molécule | Mécanisme d’action | Réversibilité | Durée d’action |
| Acide acétylsalicylique (AAS) | Inhibition de l’activation plaquettaire par l’inhibition de la synthèse du thromboxane A2 | Irréversible | > 5 jours |
| Thiénopyridines
Clopidogrel Prasugrel |
Inhibition de la voie d’activation plaquettaire dépendant de l’ADP (antagoniste des récepteurs P2Y12) | Irréversible | > 5 jours |
| Ticagrélor | Inhibition de la voie de l’ADP (antagoniste des récepteurs P2Y12) | Réversible | 4 jours |
| Molécule | Indications | Contre-indication |
| AAS | Syndrome coronarien aigu (SCA) en phase aigüe (en association)
Post-SCA (en monothérapie) Prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVC) athérothrombotiques Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) |
Ulcère gastroduodénal évolutif |
| Clopidogrel | SCA phase aigüe, en association
Prévention secondaire des AVC ischémiques athérothrombotiques AOMI |
Insuffisance hépatique sévère |
| Prasugrel | SCA phase aigüe, en association avec AAS | Antécédent d’AVC ou d’AIT, insuffisance hépatique sévère |
| Ticagrélor | SCA phase aigüe, en association avec abciximab
|
Antécédent d’hémorragie intracrânienne, insuffisance hépatique modérée à sévère |
| Molécules | Effets indésirables |
| Toutes | Risque hémorragique |
| AAS | Ulcères gastroduodénaux, réaction d'hypersensibilité dont asthme, baisse d’acuité auditive |
| Clopidogrel | Cytopénie, purpura thrombocytopénique thrombotique, dyspepsie, dysgueusie, confusion |
| Prasugrel | Purpura thrombocytopénique thrombotique |
| Ticagrélor | Dyspnée, bradycardie, augmentation de la créatinine, confusion, hyperuricémie, paresthésie |
| Molécules | Interactions pharmacodynamiques | Interactions pharmacocinétiques |
| Aspirine | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Non significatives |
| Clopidogrel | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Inhibiteurs du CYP450 (CYP2C19)
fluconazole, inhibiteurs des protéases, ésoméprazole, oméprazole) |
| Prasugrel | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Non significatives |
| Ticagrélor | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Inhibiteurs du CYP450 et des P-glycoprotéines
Azolés, inhibiteurs des protéases, erythromycine, clarithromycine, amiodarone, quinidine, naproxène
Rifampicine, anticomitiaux (phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine), millepertuis
|
Surveillance clinique
· Observance
· Tolérance : signe de saignement
· Efficacité : absence de récidive d’évènement cardiovasculaire ou cérébrovasculaire par mécanisme athérothrombotique
Surveillance biologique
Pas de surveillance spécifique pour dépister une toxicité, contrôle de la crase sanguine éventuelle (plaquettes)
Propriétés intrinsèques de la molécule (réduction du risque partielle de récidive)
Inobservance
Contrôle insuffisant des autres facteurs de risque cardiovasculaire
Autres causes de maladie vasculaire occlusive (embolie, dissection…)
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| Molécule | Mécanisme d’action | Réversibilité | Durée d’action |
| Acide acétylsalicylique (AAS) | Inhibition de l’activation plaquettaire par l’inhibition de la synthèse du thromboxane A2 | Irréversible | > 5 jours |
| Thiénopyridines
Clopidogrel Prasugrel |
Inhibition de la voie d’activation plaquettaire dépendant de l’ADP (antagoniste des récepteurs P2Y12) | Irréversible | > 5 jours |
| Ticagrélor | Inhibition de la voie de l’ADP (antagoniste des récepteurs P2Y12) | Réversible | 4 jours |
| Molécule | Indications | Contre-indication |
| AAS | Syndrome coronarien aigu (SCA) en phase aigüe (en association)
Post-SCA (en monothérapie) Prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (AVC) athérothrombotiques Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) |
Ulcère gastroduodénal évolutif |
| Clopidogrel | SCA phase aigüe, en association
Prévention secondaire des AVC ischémiques athérothrombotiques AOMI |
Insuffisance hépatique sévère |
| Prasugrel | SCA phase aigüe, en association avec AAS | Antécédent d’AVC ou d’AIT, insuffisance hépatique sévère |
| Ticagrélor | SCA phase aigüe, en association avec abciximab
|
Antécédent d’hémorragie intracrânienne, insuffisance hépatique modérée à sévère |
| Molécules | Effets indésirables |
| Toutes | Risque hémorragique |
| AAS | Ulcères gastroduodénaux, réaction d'hypersensibilité dont asthme, baisse d’acuité auditive |
| Clopidogrel | Cytopénie, purpura thrombocytopénique thrombotique, dyspepsie, dysgueusie, confusion |
| Prasugrel | Purpura thrombocytopénique thrombotique |
| Ticagrélor | Dyspnée, bradycardie, augmentation de la créatinine, confusion, hyperuricémie, paresthésie |
| Molécules | Interactions pharmacodynamiques | Interactions pharmacocinétiques |
| Aspirine | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Non significatives |
| Clopidogrel | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Inhibiteurs du CYP450 (CYP2C19)
fluconazole, inhibiteurs des protéases, ésoméprazole, oméprazole) |
| Prasugrel | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Non significatives |
| Ticagrélor | Autre antiagrégant
Héparines Fibrinolytiques Anticoagulants oraux directs AVK AINS Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine |
Inhibiteurs du CYP450 et des P-glycoprotéines
Azolés, inhibiteurs des protéases, erythromycine, clarithromycine, amiodarone, quinidine, naproxène
Rifampicine, anticomitiaux (phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine), millepertuis
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Surveillance clinique
· Observance
· Tolérance : signe de saignement
· Efficacité : absence de récidive d’évènement cardiovasculaire ou cérébrovasculaire par mécanisme athérothrombotique
Surveillance biologique
Pas de surveillance spécifique pour dépister une toxicité, contrôle de la crase sanguine éventuelle (plaquettes)
Propriétés intrinsèques de la molécule (réduction du risque partielle de récidive)
Inobservance
Contrôle insuffisant des autres facteurs de risque cardiovasculaire
Autres causes de maladie vasculaire occlusive (embolie, dissection…)