Les étapes d’initiation et de promotion des cancers sporadiques peuvent être accélérées par l’action directe d’agents mutagènes comme les UV, le tabac, l’amiante, les solvants chimiques, le radon… En créant des altérations de l’ADN difficilement réparables, favorisant les erreurs de réplication, ces mutagènes augmentent fortement la probabilité d’émergence d’une altération oncogénique. Par exemple, une exposition excessive aux UV favorise le développement de mélanomes, tumeurs présentant une charge mutationnelle (nombre de mutations somatiques par mégabase d’ADN séquencé) parmi les plus élevées. Les facteurs environnementaux (perturbateurs endocriniens, pollution, alimentation…) jouent également un rôle accélérateur de la tumorigenèse. C’est également le cas des états inflammatoires chroniques (gastrite, reflux gastro-oesophagien) ou de certaines infections virales (papillomavirus …) qui favorisent le développement de dysplasies intra-épithéliales.
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Les étapes d’initiation et de promotion des cancers sporadiques peuvent être accélérées par l’action directe d’agents mutagènes comme les UV, le tabac, l’amiante, les solvants chimiques, le radon… En créant des altérations de l’ADN difficilement réparables, favorisant les erreurs de réplication, ces mutagènes augmentent fortement la probabilité d’émergence d’une altération oncogénique. Par exemple, une exposition excessive aux UV favorise le développement de mélanomes, tumeurs présentant une charge mutationnelle (nombre de mutations somatiques par mégabase d’ADN séquencé) parmi les plus élevées. Les facteurs environnementaux (perturbateurs endocriniens, pollution, alimentation…) jouent également un rôle accélérateur de la tumorigenèse. C’est également le cas des états inflammatoires chroniques (gastrite, reflux gastro-oesophagien) ou de certaines infections virales (papillomavirus …) qui favorisent le développement de dysplasies intra-épithéliales.