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Connaître les grands principes de la carcinogenèse gastrique, connaître les lésions prédisposantes OIC-303-04-B

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La classification anatomopathologique de Lauren permet de distinguer 2 types d’adénocarcinome gastrique :

o   Adénocarcinome de type intestinal glandulaire

o  Adénocarcinome de type diffus à cellules indépendantes avec un aspect en « bague à chaton »

La carcinogenèse gastrique est un processus multifactoriel et multi-étape, caractérisé par la survenue intriquée d'anomalies anatomopathologiques (gastrite chronique atrophique, métaplasie intestinale et dysplasie) et fonctionnelles (hypochlorhydrie à l'origine d'une pullulation bactérienne et de la production de nitrosamines).

La gastrite chronique atrophique est le plus souvent associée à l'infection par Helicobacter pylori. Elle a un rôle important dans la pathogénie de la majorité des adénocarcinomes de l'estomac de type intestinal. Elle constitue une condition favorisant la survenue du cancer gastrique et Helicobacter pylori n'est qu'un des facteurs de risque impliqués. D’autres facteurs tels que la consommation de sel, le tabagisme et la diminution de l'apport alimentaire en composés antioxydants interviennent dans la transformation de la gastrite chronique atrophique en un cancer gastrique de type intestinal.

Les processus de carcinogenèse liés à l’adénocarcinome de type diffus à cellules indépendantes sont moins bien connus hormis les rares formes génétiques familiales de cancer gastrique liées au gène CDH1 Compte tenu de l'existence d'une étroite corrélation entre l'incidence du cancer de l'estomac et la fréquence de l'infection par Helicobacter pylori, celui est classé par l’OMS comme un carcinogène de classe 1 d’où l’intérêt de son éradication.




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La classification anatomopathologique de Lauren permet de distinguer 2 types d’adénocarcinome gastrique :

o   Adénocarcinome de type intestinal glandulaire

o  Adénocarcinome de type diffus à cellules indépendantes avec un aspect en « bague à chaton »

La carcinogenèse gastrique est un processus multifactoriel et multi-étape, caractérisé par la survenue intriquée d'anomalies anatomopathologiques (gastrite chronique atrophique, métaplasie intestinale et dysplasie) et fonctionnelles (hypochlorhydrie à l'origine d'une pullulation bactérienne et de la production de nitrosamines).

La gastrite chronique atrophique est le plus souvent associée à l'infection par Helicobacter pylori. Elle a un rôle important dans la pathogénie de la majorité des adénocarcinomes de l'estomac de type intestinal. Elle constitue une condition favorisant la survenue du cancer gastrique et Helicobacter pylori n'est qu'un des facteurs de risque impliqués. D’autres facteurs tels que la consommation de sel, le tabagisme et la diminution de l'apport alimentaire en composés antioxydants interviennent dans la transformation de la gastrite chronique atrophique en un cancer gastrique de type intestinal.

Les processus de carcinogenèse liés à l’adénocarcinome de type diffus à cellules indépendantes sont moins bien connus hormis les rares formes génétiques familiales de cancer gastrique liées au gène CDH1 Compte tenu de l'existence d'une étroite corrélation entre l'incidence du cancer de l'estomac et la fréquence de l'infection par Helicobacter pylori, celui est classé par l’OMS comme un carcinogène de classe 1 d’où l’intérêt de son éradication.



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