Classiquement, le système de l'hémostase se déroule en trois temps (hémostase primaire, coagulation, puis fibrinolyse) étroitement imbriqués avec la participation de cellules, de protéines et de phospholipides. L’hémostase primaire aboutit à un premier thrombus à prédominance plaquettaire, grâce surtout à quatre acteurs : les plaquettes, les cellules endothéliales, le facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène.
Les plaquettes adhèrent au sous-endothélium grâce notamment au vWF qui se fixe à GPIb et sont activées, permettant l’agrégation impliquant la liaison du fibrinogène à GPIIbIIIa.
La coagulation est déclenchée par le facteur tissulaire (FT) permettant l’activation du FVIIa, qui en présence de phosphoslipides (PL) et de calcium (Ca++) active le FX en FXa, et le FIX en FIXa. Ce dernier complexé au FVIII (avec des PL et du Ca++) génère plus de FXa, lequel associé au FV, des PL et du Ca++ (complexe « pronthrombinase ») clive la prothrombine en thrombine ou FIIa. Le FIIa protéolyse le fibrinogène en monomères de fibrine, instable, qui est consolidé par le FXIIIa. La plupart des protéines de la coagulation est synthétisée par le foie, en présence de vitamine K pour les FII, FVII, FIX et FX.
La quantité initiale de thrombine formée lors de l’initiation de la coagulation est souvent insuffisante pour l’arrêt du saignement. Une amplification est assurée par la thrombine qui active le FV, le FVIII (les FVa et FVIIIa étant plus actifs comme coenzymes du FXa et FIXa) et le FXI (le FXIa générant plus de FIXa), et le pic de thrombine formée permet la formation d’un caillot hémostatique solide. La génération de thrombine est régulée par l’antithrombine (qui en présence de molécules héparine-like inhibe surtout le FXa et le FIIa) et le complexe protéine C-Protéine S vitamine K-dépendant et associé à des PL et du Ca++.
Durant la fibrinolyse, le caillot sera lysée par la plasmine, en enzyme générée après activation du plasminogène par le t-PA ou l’u-Pa (urokinase), avec libération de PDF (produits de dégradation de la fibrine) et de DDi (dimères du domaine D).
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Classiquement, le système de l'hémostase se déroule en trois temps (hémostase primaire, coagulation, puis fibrinolyse) étroitement imbriqués avec la participation de cellules, de protéines et de phospholipides. L’hémostase primaire aboutit à un premier thrombus à prédominance plaquettaire, grâce surtout à quatre acteurs : les plaquettes, les cellules endothéliales, le facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène.
Les plaquettes adhèrent au sous-endothélium grâce notamment au vWF qui se fixe à GPIb et sont activées, permettant l’agrégation impliquant la liaison du fibrinogène à GPIIbIIIa.
La coagulation est déclenchée par le facteur tissulaire (FT) permettant l’activation du FVIIa, qui en présence de phosphoslipides (PL) et de calcium (Ca++) active le FX en FXa, et le FIX en FIXa. Ce dernier complexé au FVIII (avec des PL et du Ca++) génère plus de FXa, lequel associé au FV, des PL et du Ca++ (complexe « pronthrombinase ») clive la prothrombine en thrombine ou FIIa. Le FIIa protéolyse le fibrinogène en monomères de fibrine, instable, qui est consolidé par le FXIIIa. La plupart des protéines de la coagulation est synthétisée par le foie, en présence de vitamine K pour les FII, FVII, FIX et FX.
La quantité initiale de thrombine formée lors de l’initiation de la coagulation est souvent insuffisante pour l’arrêt du saignement. Une amplification est assurée par la thrombine qui active le FV, le FVIII (les FVa et FVIIIa étant plus actifs comme coenzymes du FXa et FIXa) et le FXI (le FXIa générant plus de FIXa), et le pic de thrombine formée permet la formation d’un caillot hémostatique solide. La génération de thrombine est régulée par l’antithrombine (qui en présence de molécules héparine-like inhibe surtout le FXa et le FIIa) et le complexe protéine C-Protéine S vitamine K-dépendant et associé à des PL et du Ca++.
Durant la fibrinolyse, le caillot sera lysée par la plasmine, en enzyme générée après activation du plasminogène par le t-PA ou l’u-Pa (urokinase), avec libération de PDF (produits de dégradation de la fibrine) et de DDi (dimères du domaine D).