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Identifier une CIVD et connaître les étiologies les plus fréquentes OIC-216-09-B

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Identifier une CIVD et connaître les étiologies les plus fréquentes OIC-216-09-B

Une CIVD est la conséquence d'une activation pathologique et diffuse de la coagulation. Les causes sont multiples : médicales (infections sévères, cancers, leucémies (LAM3), hémolyses intravasculaires..) ; obstétricales (hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, toxémie gravidique, éclampsie, mort foetale in utero, môle hydatiforme, Placenta prævia) ; chirurgicales et traumatiques (chirurgies pulmonaire, cardiaque avec circulation extracorporelle, prostatique, polytraumatismes et brûlures étendues) ; autres causes (morsures de serpents, embolies graisseuses, malformations vasculaires).

Une CIVD aiguë peut entraîner des manifestations hémorragiques et/ou thrombotiques.

Les anomalies les plus caractéristiques et les plus précoces sont : la thrombopénie ; la diminution du taux de fibrinogène. L'allongement du TCA et du temps de Quick est variable, souvent modéré, voire absent au début. La diminution variable des facteurs affecte plus sévèrement le FV que les FII, VII et X. L'hyperfibrinolyse secondaire, variable se traduit par une augmentation des PDF et des D-dimères et un raccourcissement du temps de lyse des euglobulines (test de von Kaulla), inférieur à 3 heures, variable, mais ce test est moins réalisé en pratique.

L'utilisation d'un score établi à partir de tests simples (plaquettes, fibrinogène, temps de Quick en secondes et taux de D-dimères ou de PDF) éventuellement répétés peut être utile pour le diagnostic de CIVD.




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Une CIVD est la conséquence d'une activation pathologique et diffuse de la coagulation. Les causes sont multiples : médicales (infections sévères, cancers, leucémies (LAM3), hémolyses intravasculaires..) ; obstétricales (hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, toxémie gravidique, éclampsie, mort foetale in utero, môle hydatiforme, Placenta prævia) ; chirurgicales et traumatiques (chirurgies pulmonaire, cardiaque avec circulation extracorporelle, prostatique, polytraumatismes et brûlures étendues) ; autres causes (morsures de serpents, embolies graisseuses, malformations vasculaires).

Une CIVD aiguë peut entraîner des manifestations hémorragiques et/ou thrombotiques.

Les anomalies les plus caractéristiques et les plus précoces sont : la thrombopénie ; la diminution du taux de fibrinogène. L'allongement du TCA et du temps de Quick est variable, souvent modéré, voire absent au début. La diminution variable des facteurs affecte plus sévèrement le FV que les FII, VII et X. L'hyperfibrinolyse secondaire, variable se traduit par une augmentation des PDF et des D-dimères et un raccourcissement du temps de lyse des euglobulines (test de von Kaulla), inférieur à 3 heures, variable, mais ce test est moins réalisé en pratique.

L'utilisation d'un score établi à partir de tests simples (plaquettes, fibrinogène, temps de Quick en secondes et taux de D-dimères ou de PDF) éventuellement répétés peut être utile pour le diagnostic de CIVD.



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