Connaître la physiologie de la consolidation osseuse normale et pathologique OIC-362-02-B
Connaître la physiologie de la consolidation osseuse normale et pathologique OIC-362-02-B
A- Consolidation osseuse normale
La consolidation osseuse est un processus naturel de réparation de l’os qui permet une régénération complète de l’organe endommagé au niveau cellulaire, structurel et biomécanique, après fracture, ostéotomie, arthrodèse ou greffe osseuse, sans laisser de cicatrice. Il ne s’agit donc pas d’une cicatrisation, mais bien d’une régénération. On distingue 2 grands mécanismes histologiques de consolidation osseuse :
1) Le remodelage Haversien direct : en cas d’espace interfragmentaire inférieur à 1mm
- Lorsque l’écart interfragmentaire est inférieur à 10µm, les cônes de résorption traversent directement la ligne fracturaire. C’est le « contact healing ».
- Lorsque l’écart interfragmentaire est entre 10µm et 1mm, les ostéoblastes emplissent les cavités du trait fracturaire et produisent directement un pont osseux. C’est le « gap healing ».
Dans le remodelage Haversien direct, il n’y a pas de formation de cal osseux et le délai de consolidation est rapide (4 semaines), mais il nécessite une immobilisation stricte du trait de fracture (ostéosynthèse).
2) La consolidation par ossification endochondrale et membraneuse (par cal) en cas d’espace interfragmentaire de plus de 1mm.
- Il s’agit du processus de réparation qui récapitule les étapes du développement osseux embryonnaire dans ces grandes lignes, et qui consiste en 4 étapes.
- Phase 1 : Hématome et inflammation J0 à J7
- Libération de molécules associées au danger ou DAMP (Damage Associated Molecular Pattern) enchâssées dans la matrice extracellulaire. Elles vont attirer des PNN, des monocytes et des macrophages qui vont retirer les débris, les cellules apoptotiques, augmenter le flux vasculaire et la perméabilité des vaisseaux et stimuler la prolifération cellulaire.
- Saignement local avec activation de la cascade de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire. Cela va créer une trame protéique qui va servir d’échafaudage pour la migration des cellules souches mésenchymateuses en multiplications.
- Le périoste est décollé et les ostéoblastes se mettent immédiatement à produire une matrice osseuse en périphérie.
- A J7, on observe un hématome organisé (tissu de granulation) avec une intense prolifération cellulaire.
- Phase 2 : le cal mou (ou fibro-cartilagineux), J7 à J30.
- Des chondrocytes apparaissent dans la zone hypoxique centrale de l’espace interfragmentaire, la plus loin des vaisseaux sanguins. Ils produisent une matrice cartilagineuse riche en protéoglycanes et en collagène de type 2. Maturation progressive des chondrocytes.
- Au niveau du périoste, on observe une ossification membraneuse, avec production de collagène de type 1.
- Phase 3 : le cal dur (ou cal osseux primaire), J30-J60.
- Sous l’effet de l’avancé de la néovascularisation, les ostéoblastes envahissent la matrice fibrocartilagineuse produite par les chondrocytes.
- Les ostéoblastes produisent une matrice osseuse non orientée, qui se minéralise progressivement avec réalisation d’un pont osseux entre les fragments.
- Au niveau du périoste, on observe une minéralisation de la matrice osseuse produite par les ostéoblastes.
- Phase 4 : le remodelage, J60 à M18
- Le cal se remodèle progressivement sous l’effet des cônes de résorption et réapparition de la différentiation médullaire/corticale, mieux adaptée aux contraintes.
En sémiologie, on distingue :
- La consolidation clinique = absence de douleur et de mobilité au niveau du foyer de fracture.
- La consolidation radiologique = présence d’un pont osseux entre les fragments sur 3 des 4 corticales sur les radiographies de face et de profil (radiographie de face : corticales médiale et latérale, radiographie de profil : corticales antérieure et postérieure)
B- Facteurs influençant la consolidation osseuse
1) Facteurs mécaniques :
- Immobilisation : totale et stricte pour le remodelage Haversien direct, relative pour la consolidation par cal.
- Localisation : épiphysaires et métaphysaires consolident plus rapidement que les diaphysaires.
- L’écart interfragmentaire (< ou > 1mm).
2) Facteurs vasculaires :
- Facteurs circulatoires : l’anémie ou l’hypovolémie = facteurs défavorables
- Atteinte de la microvascularisation : diabète, corticoïdes, tabac, alcool, irradiation, chimiothérapie
- Atteinte de la macrovascularisation : lésion artérielle lors de la fracture.
3) Atteinte des parties molles (ouverture cutanée) : évacuation de l’hématome fracturaire avec les facteurs initiaux nécessaires à la consolidation et tisque infectieux par pénétration de micro-organismes
4) Biologie de l’hôte : Anti-inflammatoires non stéroïdiens et corticoïdes diminuent la réponse inflammatoire initiale ; diabète : diminution de la production de collagène ; tabac : diminution de la différenciation ostéoblastique.
C- La consolidation pathologique
1) Le cal vicieux = consolidation en mauvaise position
- Causes : défaut initial de réduction ou déplacement secondaire.
- Conséquence :
- Déficit fonctionnel selon la localisation : raideur articulaire, perte de la prono-supination, boiterie.
- Douleurs articulaires (arthrose secondaire), musculaires de compensation, lombaires et rachidiennes en cas d’inégalité de longueur des membres inférieurs.
- Traitement : selon le déficit fonctionnel : ostéotomie (section de l’os atteint) avec correction de la déformation et ostéosynthèse en bonne position.
2) La pseudarthrose : absence de consolidation au-delà de 6 mois
- Retard de consolidation = absence de consolidation entre le 2 fois le délai habituel et 6 mois.
- La pseudarthrose peut être septique ou aseptique
- Clinique : douleurs et mobilité du foyer de fracture
- Imagerie :
- Pseudarthrose atrophique : absence totale de cal osseux et trait de fracture visible, extrémités effilées, d’allure ostéoporotiques.
- Pseudarthrose hypertrophique : cal circulaire volumineux mais trait de fracture toujours visible (figure).
- Traitement : chirurgical par excision du tissu de pseudarthrose interposé entre les extrémités osseuses, mise en contact des fragments +/- greffe osseuse et ostéosynthèse.
