Les médicaments à base d’amiodarone, les produits de contraste iodés et certains autres médicaments (anti-cancéreux dont interferon et immunothérapie; hormones thyroidiennes) peuvent entrainer une thyrotoxicose par différents mécanismes.
Leur gravité est liée au terrain (patients traités par amiodarone : fragiles du fait de la cardiopathie sous-jacente).L’amiodarone induit une saturation très prolongée (9 à 12 mois) de la thyroide en iode avec une dysthyroidie chez 10% des patients traités, selon 2 mécanismes différents :
- hyperthyroidie de type I ou forme fonctionnelle (thyroïde au préalable pathologique) (excès de synthèse, pathologie nodulaire thyroïdienne pré-existante)
- hyperthyroidie de type II ou forme lésionnelle (thyroïdite avec relargage des hormones thyroïdiennes préformées, pas de pathologie thyroïdienne pré-existante, )
En absence d’anticorps anti récepteurs de la TSH, le diagnostic différentiel entre ces 2 formes dépend de l’échographie et de la scintigraphie thyroïdienne.
Les patients traités par amiodarone présentent une particularité biologique non pathologique : une concentration de T4L un peu élevée (par inhibition de la désiodase de la T4) qui contraste avec une concentration de TSH et de T3L normales.
Analyse du bilan thyroïdien SD-194
Une injection unique de produit de contraste iodé peut saturer la thyroïde en iode pendant 4 à 6 semaines et induit parfois une hyperthyroïdie transitoire généralement peu symptomatique.
Les immunothérapies anti-cancéreuses entrainent fréquemment des thyroïdites avec une phase transitoire d’hyperthyroïdie, souvent suivie d’une phase d’hypothyroïdie, parfois définitive.
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Les médicaments à base d’amiodarone, les produits de contraste iodés et certains autres médicaments (anti-cancéreux dont interferon et immunothérapie; hormones thyroidiennes) peuvent entrainer une thyrotoxicose par différents mécanismes.
Leur gravité est liée au terrain (patients traités par amiodarone : fragiles du fait de la cardiopathie sous-jacente).L’amiodarone induit une saturation très prolongée (9 à 12 mois) de la thyroide en iode avec une dysthyroidie chez 10% des patients traités, selon 2 mécanismes différents :
- hyperthyroidie de type I ou forme fonctionnelle (thyroïde au préalable pathologique) (excès de synthèse, pathologie nodulaire thyroïdienne pré-existante)
- hyperthyroidie de type II ou forme lésionnelle (thyroïdite avec relargage des hormones thyroïdiennes préformées, pas de pathologie thyroïdienne pré-existante, )
En absence d’anticorps anti récepteurs de la TSH, le diagnostic différentiel entre ces 2 formes dépend de l’échographie et de la scintigraphie thyroïdienne.
Les patients traités par amiodarone présentent une particularité biologique non pathologique : une concentration de T4L un peu élevée (par inhibition de la désiodase de la T4) qui contraste avec une concentration de TSH et de T3L normales.
Analyse du bilan thyroïdien SD-194
Une injection unique de produit de contraste iodé peut saturer la thyroïde en iode pendant 4 à 6 semaines et induit parfois une hyperthyroïdie transitoire généralement peu symptomatique.
Les immunothérapies anti-cancéreuses entrainent fréquemment des thyroïdites avec une phase transitoire d’hyperthyroïdie, souvent suivie d’une phase d’hypothyroïdie, parfois définitive.