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Connaître la physiopathologie des œdèmes généralisés OIC-257-03-B

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Connaître la physiopathologie des œdèmes généralisés OIC-257-03-B


A.    Mécanismes généraux de la formation des œdèmes

1.      Altération de l’hémodynamique capillaire (figure 1) liée à

  • L’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) ;
  • La diminution de la pression oncotique plasmatique ;
  • L’augmentation de la perméabilité capillaire.


2.      Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau

La quantité de sodium et non sa concentration, détermine le volume extracellulaire. La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

  • Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes :
  • hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
  • hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique..


B.    Mécanismes spécifiques de la formation des œdèmes

1.      Insuffisance rénale

Au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère, le bilan sodé devient positif,

2.      Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires

  • Dans la théorie du déficit de remplissage, la baisse de la pression oncotique est à l’origine de l’hypovolémie, et de l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone.
  • Dans la théorie de l’excès de remplissage, un excès primaire de réabsorption distale du sodium serait responsable de la positivité du bilan de sodium.

3.      Insuffisance cardiaque

  • Hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal stimule les systèmes antinatriurétiques (système rénine angiotensine aldostérone…) responsables de la réabsorption du sodium et de l’eau.

4.      Cirrhose hépatique

  • La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.



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A.    Mécanismes généraux de la formation des œdèmes

1.      Altération de l’hémodynamique capillaire (figure 1) liée à

  • L’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) ;
  • La diminution de la pression oncotique plasmatique ;
  • L’augmentation de la perméabilité capillaire.


2.      Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau

La quantité de sodium et non sa concentration, détermine le volume extracellulaire. La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

  • Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes :
  • hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
  • hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique..


B.    Mécanismes spécifiques de la formation des œdèmes

1.      Insuffisance rénale

Au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère, le bilan sodé devient positif,

2.      Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires

  • Dans la théorie du déficit de remplissage, la baisse de la pression oncotique est à l’origine de l’hypovolémie, et de l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone.
  • Dans la théorie de l’excès de remplissage, un excès primaire de réabsorption distale du sodium serait responsable de la positivité du bilan de sodium.

3.      Insuffisance cardiaque

  • Hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal stimule les systèmes antinatriurétiques (système rénine angiotensine aldostérone…) responsables de la réabsorption du sodium et de l’eau.

4.      Cirrhose hépatique

  • La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.


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