Causes du syndrome de MAT
| SHU typique (post-diarrhéique) entérobactéries productrices de « Shiga-like toxins » (SLT) : E. Coli O157 : H7, Salmonelles, Shigelles… |
| SHU atypique : mutation des gènes codant pour les protéines du complément (C3 du complément, facteur H, facteur I, CD46), ou anticorps anti-facteur H, mutation du gène de la thrombomoduline |
| Infections : septicémie, virus VIH, grippe H1N1 |
| Médicaments : mitomycine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus, anti-VEGF |
| HTA maligne |
| Éclampsie |
| Maladie dysimmunitaire : sclérodermie, lupus érythémateux disséminé,
syndrome des anti-phospholipides |
| Cancers |
| Purpura thrombotique thrombocytopénique : auto-anticorps anti-ADAMTS13 (protéase du facteur von Willebrand) ou déficit génétique en ADAMTS13 |
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Causes du syndrome de MAT
| SHU typique (post-diarrhéique) entérobactéries productrices de « Shiga-like toxins » (SLT) : E. Coli O157 : H7, Salmonelles, Shigelles… |
| SHU atypique : mutation des gènes codant pour les protéines du complément (C3 du complément, facteur H, facteur I, CD46), ou anticorps anti-facteur H, mutation du gène de la thrombomoduline |
| Infections : septicémie, virus VIH, grippe H1N1 |
| Médicaments : mitomycine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus, anti-VEGF |
| HTA maligne |
| Éclampsie |
| Maladie dysimmunitaire : sclérodermie, lupus érythémateux disséminé,
syndrome des anti-phospholipides |
| Cancers |
| Purpura thrombotique thrombocytopénique : auto-anticorps anti-ADAMTS13 (protéase du facteur von Willebrand) ou déficit génétique en ADAMTS13 |