Maculopathies médicamenteuses
Un traitement au long cours par antipaludéens de synthèse (APS) peut entraîner l'apparition d'une rétinopathie toxique bilatérale potentiellement cécitante et irréversible. Le risque est supérieur avec la chloroquine (dose cumulée supérieure à 460 g), qu'avec l'hydroxychloroquine (dose cumulée supérieure à 1000 g), expliquant que la grande majorité des patients nécessitant la prise d'APS soit maintenant sous hydroxychloroquine. Le risque de toxicité rétinienne de l'hydroxychloroquine chez une personne ne présentant pas de pathologie rétinienne sous-jacente ni d'obésité (les APS ont tendance à être stockés dans la masse adipeuse) n'interviendrait pas avant 5 ans de prise continue. Le mécanisme de la toxicité des APS au niveau rétinien serait secondaire à l'accumulation de métabolites toxiques dans l'épithélium pigmentaire.
Les premiers signes de toxicité apparaissent dans la région juxtamaculaire où la densité pigmentaire est particulièrement importante. L'atteinte toxique débute par une atteinte périfovéolaire (qui épargne la fovéa), respectant ainsi l'acuité visuelle. L'atteinte débutante peut être détectée grâce à des examens complémentaires subjectifs nécessitant la collaboration du patient (champ visuel des 10° centraux retrouvant des scotomes juxtamaculaires et ERG multifocal retrouvant une diminution des réponses périfovéolaires) ; elle impose l'arrêt immédiat du traitement, car les mécanismes toxiques peuvent se poursuivre jusqu'à 6 mois après l'arrêt de la prise d'APS. En cas de poursuite du traitement, apparaît alors la maculopathie toxique aux APS en « œil de bœuf » visible au fond d'œil, en OCT et en angiographie. L'atteinte est alors irréversible.
Le bilan ophtalmologique avant la mise en place d'un traitement par APS (examen de référence) puis le suivi, au rythme adapté pour chaque patient et déterminé selon les recommandations internationales avec l'ophtalmologiste, permettent d'éviter ces complications dans la majorité des cas (le plus souvent bilan pré-thérapeutique puis bilan annuel à partir de la 5ème année de traitement comprenant un champ visuel automatisé des 10° centraux et un OCT maculaire).
Les inhibiteurs MEK agissent sur des voies intracellulaires appelée voie MAPK qui peuvent être trop actives dans certains cancers solides. Ainsi, ces inhibiteurs sont de plus en plus utilisés en oncologie et notamment dans la prise en charge des mélanomes métastatiques. Les symptômes oculaires surviennent souvent de manière aiguë ou de manière rapidement progressive. L’atteinte rétinienne la plus fréquente se traduit par l’apparition spontanée de plusieurs petites «bulles» de décollement séreux rétiniens. Celles-ci sont généralement réversibles à l’arrêt du traitement voire lors d’une diminution de la posologie. Néanmoins, lorsque celles-ci n’entraînent pas une baisse d’acuité visuelle majeure, le rapport bénéfice/risque de la continuité du traitement anti-cancéreux doit être discuté entre l’ophtalmologiste et l’oncologue. Une autre complication, moins fréquente mais plus grave peut survenir dans le cadre de la prise d’anti-MEK : l’occlusion de la veine centrale de la rétine. Dans ce cas, l’arrêt du traitement est généralement proposé pour éviter la bilatéralisation des symptômes qui pourrait grever le pronostic visuel du patient.
La maculopathie au nitrite d’alkyle ou « poppers » est une affection rare mais qui peut survenir de manière aiguë quel que soit la chronicité de la prise de cette substance. Les nitrites d’alkyles étaient autrefois utilisés dans la prise en charge de l’angor du fait de ses propriétés vasodilatatrices. Abandonnés ensuite au profit de la trinitrine, il fait maintenant l’objet d’un mésusage par ses propriétés récréatives (euphorie, sensation ébrieuse, stimulation sexuelle). La présentation clinique est caractéristique et montre dans les heures ou les jours suivant l’inhalation de la substance une baisse d’acuité visuelle avec phosphènes et microscotome central. L’examen du fond d’œil peut montrer de petites tâches jaunâtres maculaires mais peut être normal. L’OCT montre une atteinte des photorécepteurs maculaires. Il n’existe pas de traitement spécifique et l’évolution se fait généralement vers une disparition des symptômes en quelques jours. Il peut persister des séquelles visuelles dans certains cas, entraînant une baisse d’acuité visuelle et des microscotomes irréversibles.
Neuropathies optiques toxiques:
Elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes :
Cataractes secondaires iatrogènes
Peuvent être mis en cause :
♥∞
Maculopathies médicamenteuses
Un traitement au long cours par antipaludéens de synthèse (APS) peut entraîner l'apparition d'une rétinopathie toxique bilatérale potentiellement cécitante et irréversible. Le risque est supérieur avec la chloroquine (dose cumulée supérieure à 460 g), qu'avec l'hydroxychloroquine (dose cumulée supérieure à 1000 g), expliquant que la grande majorité des patients nécessitant la prise d'APS soit maintenant sous hydroxychloroquine. Le risque de toxicité rétinienne de l'hydroxychloroquine chez une personne ne présentant pas de pathologie rétinienne sous-jacente ni d'obésité (les APS ont tendance à être stockés dans la masse adipeuse) n'interviendrait pas avant 5 ans de prise continue. Le mécanisme de la toxicité des APS au niveau rétinien serait secondaire à l'accumulation de métabolites toxiques dans l'épithélium pigmentaire.
Les premiers signes de toxicité apparaissent dans la région juxtamaculaire où la densité pigmentaire est particulièrement importante. L'atteinte toxique débute par une atteinte périfovéolaire (qui épargne la fovéa), respectant ainsi l'acuité visuelle. L'atteinte débutante peut être détectée grâce à des examens complémentaires subjectifs nécessitant la collaboration du patient (champ visuel des 10° centraux retrouvant des scotomes juxtamaculaires et ERG multifocal retrouvant une diminution des réponses périfovéolaires) ; elle impose l'arrêt immédiat du traitement, car les mécanismes toxiques peuvent se poursuivre jusqu'à 6 mois après l'arrêt de la prise d'APS. En cas de poursuite du traitement, apparaît alors la maculopathie toxique aux APS en « œil de bœuf » visible au fond d'œil, en OCT et en angiographie. L'atteinte est alors irréversible.
Le bilan ophtalmologique avant la mise en place d'un traitement par APS (examen de référence) puis le suivi, au rythme adapté pour chaque patient et déterminé selon les recommandations internationales avec l'ophtalmologiste, permettent d'éviter ces complications dans la majorité des cas (le plus souvent bilan pré-thérapeutique puis bilan annuel à partir de la 5ème année de traitement comprenant un champ visuel automatisé des 10° centraux et un OCT maculaire).
Les inhibiteurs MEK agissent sur des voies intracellulaires appelée voie MAPK qui peuvent être trop actives dans certains cancers solides. Ainsi, ces inhibiteurs sont de plus en plus utilisés en oncologie et notamment dans la prise en charge des mélanomes métastatiques. Les symptômes oculaires surviennent souvent de manière aiguë ou de manière rapidement progressive. L’atteinte rétinienne la plus fréquente se traduit par l’apparition spontanée de plusieurs petites «bulles» de décollement séreux rétiniens. Celles-ci sont généralement réversibles à l’arrêt du traitement voire lors d’une diminution de la posologie. Néanmoins, lorsque celles-ci n’entraînent pas une baisse d’acuité visuelle majeure, le rapport bénéfice/risque de la continuité du traitement anti-cancéreux doit être discuté entre l’ophtalmologiste et l’oncologue. Une autre complication, moins fréquente mais plus grave peut survenir dans le cadre de la prise d’anti-MEK : l’occlusion de la veine centrale de la rétine. Dans ce cas, l’arrêt du traitement est généralement proposé pour éviter la bilatéralisation des symptômes qui pourrait grever le pronostic visuel du patient.
La maculopathie au nitrite d’alkyle ou « poppers » est une affection rare mais qui peut survenir de manière aiguë quel que soit la chronicité de la prise de cette substance. Les nitrites d’alkyles étaient autrefois utilisés dans la prise en charge de l’angor du fait de ses propriétés vasodilatatrices. Abandonnés ensuite au profit de la trinitrine, il fait maintenant l’objet d’un mésusage par ses propriétés récréatives (euphorie, sensation ébrieuse, stimulation sexuelle). La présentation clinique est caractéristique et montre dans les heures ou les jours suivant l’inhalation de la substance une baisse d’acuité visuelle avec phosphènes et microscotome central. L’examen du fond d’œil peut montrer de petites tâches jaunâtres maculaires mais peut être normal. L’OCT montre une atteinte des photorécepteurs maculaires. Il n’existe pas de traitement spécifique et l’évolution se fait généralement vers une disparition des symptômes en quelques jours. Il peut persister des séquelles visuelles dans certains cas, entraînant une baisse d’acuité visuelle et des microscotomes irréversibles.
Neuropathies optiques toxiques:
Elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes :
Cataractes secondaires iatrogènes
Peuvent être mis en cause :