Connaître les mécanismes et conséquences physiopathologiques de l'IM, l'IA, du RA, du RM OIC-233-02-B
| Objectif de connaissance
|
| Identifiant
|
OIC-233-02-B
|
| Item parent
|
Valvulopathies
|
| Rang
|
B
|
| Intitulé
|
Connaître les mécanismes et conséquences physiopathologiques de l'IM, l'IA, du RA, du RM
|
| Description
|
|
| Rubrique
|
Eléments physiopathologiques
|
| Contributeurs
|
Myriam Akodad, Florence Leclercq
|
| Ordre
|
2
|
Insuffisance mitrale : son importance et ses conséquences cliniques dépendent de la taille de l’orifice régurgitant, des pressions de remplissage du VG et du caractère aigu ou chronique de la fuite.
- Mécanismes : classification de Carpentier :
- Type I : fermeture dans le plan de l’anneau/mouvement valvulaire normal : perforation, dilatation anneau, …
- Type II : Fermeture des feuillets dépassant le plan de l’anneau : prolapsus, rupture de cordage, ...
- Type III : Fermeture des feuillets en aval du plan de l’anneau vers le VG (tenting) avec restriction des mouvements des feuillets valvulaires en systole pour les fuites fonctionnelles, en systole et en diastole pour les fuites organiques: rhumatismale, anorexigènes, ...
- Conséquences physiopathologiques :
- IM aiguë : augmentation brutale de la précharge et des pressions de l’OG qui est peu dilatée, HTAP post-capillaire brutale avec œdème aigu pulmonaire (OAP)
- IM chronique : dilatation VG et hyperkinésie VG (loi de Starling), diminution de la post-charge du fait de l’éjection systolique dans l’OG, dilatation de l’OG, avec apparition tardive de l’HTAP et des signes clinique
Rétrécissement aortique : évolution classiquement lente, valvulopathie la plus fréquente des pays développés
- Mécanismes : « dégénérescence » avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant l’éjection systolique
- Conséquences physiopathologiques :
- Augmentation de la post-charge par augmentation du gradient VG-aorte
- Adaptation du ventricule gauche : hypertrophie (HVG) concentrique sans dilatation
- Trouble de la relaxation avec insuffisance cardiaque diastolique et altération tardive de la contractilité
- Insuffisance coronarienne fonctionnelle
Insuffisance aortique : la sévérité de la fuite dépend de la taille de l'orifice régurgitant et de la durée de la diastole
- Mécanismes : par anomalie de la racine aortique ou par atteinte de la valve
- Conséquences physiopathologiques :
- IA aiguë :
- Surcharge VG (volume + pressive) brutale par augmentation relative de la post-charge
- Augmentation brutale de la pré-charge et baisse du débit coronaire
- IA chronique:
- Dilatation du VG par surcharge volumique associée à une HVG modérée par augmentation du volume d'éjection systolique (VES)
- Fibrose et dysfonction VG à terme
- Augmentation de la PA systolique, baisse de la PA diastolique, hyperpulsatilité artérielle par hyperdébit périphérique
Rétrécissement mitral : valvulopathie devenue rare dans les pays industrialisés car le plus souvent d'origine rhumatismale
- Mécanismes : fusion commissurale + lésions de l’appareil sous valvulaire et/ou calcifications de l’anneau gênant l’ouverture valvulaire et rétrécissant l’orifice mitral
- Conséquences physiopathologiques :
- Obstacle entre l’OG et le VG : dilatation importante de l’OG permettant un amortissement des pressions mais ayant pour conséquence un risque élevé de FA et de complications thromboemboliques
- Surcharge pressive en amont de la valve mitrale : retentissement pulmonaire progressif avec hypertension pulmonaire post capillaire puis fixée pré capillaire conduisant à l’insuffisance cardiaque globale