Le SOPK est la cause la plus fréquente d’aménorrhée avec hyperandrogénie. Elle est de plus la première cause d’anovulation, d’infécondité (difficulté à procréer) chez la femme, puisqu’en effet, 5 à 10 % des femmes en âge de procréer en sont affectées.
L’augmentation de la synthèse et de la sécrétion des androgènes par les ovaires est une caractéristique essentielle du SOPK.
Cette hyperandrogénie entraînerait un excès de petits follicules en croissance (visibles en échographie), probablement par un effet anti-apoptotique et un ralentissement de la cinétique folliculaire. De plus, il existe fréquemment dans le SOPK un défaut de sélection du follicule dominant dû probablement à un inhibiteur de l’action de la FSH, qui pourrait être l’hormone antimüllerienne (AMH) retrouvée très élevée en cas de SOPK.
Le surpoids et l’hyperinsulinisme qui aggravent l’hyperandrogénie et la dysovulation ne sont absolument pas constants et ne font d’ailleurs pas partie des critères diagnostiques.
Les critères retenus pour le diagnostic de SOPK sont les suivants :
Deux critères sur trois sont suffisants pour retenir le diagnostic de SOPMK, après exclusion des autres étiologies d’hyperandrogénie et/ou de dysovulation. Un dosage de la 17-hydroxyprogestérone est donc indispensable pour éliminer un bloc en 21-hydroxylase, diagnostic différentiel principal du SOPK concernant l’hyperandrogénie. De même le dosage de la testostéronémie totale permettra d’éliminer une cause tumorale d’hyperandrogénie d’origine ovarienne ou surrénalienne mais l’hirsutisme (Hirsutisme SD-079)alors sévère et il y a des signes de virilisation (hypertrophie clitoridienne, voix masculine, golfes fronto-temporaux, hypertrophie des masses musculaires).
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Le SOPK est la cause la plus fréquente d’aménorrhée avec hyperandrogénie. Elle est de plus la première cause d’anovulation, d’infécondité (difficulté à procréer) chez la femme, puisqu’en effet, 5 à 10 % des femmes en âge de procréer en sont affectées.
L’augmentation de la synthèse et de la sécrétion des androgènes par les ovaires est une caractéristique essentielle du SOPK.
Cette hyperandrogénie entraînerait un excès de petits follicules en croissance (visibles en échographie), probablement par un effet anti-apoptotique et un ralentissement de la cinétique folliculaire. De plus, il existe fréquemment dans le SOPK un défaut de sélection du follicule dominant dû probablement à un inhibiteur de l’action de la FSH, qui pourrait être l’hormone antimüllerienne (AMH) retrouvée très élevée en cas de SOPK.
Le surpoids et l’hyperinsulinisme qui aggravent l’hyperandrogénie et la dysovulation ne sont absolument pas constants et ne font d’ailleurs pas partie des critères diagnostiques.
Les critères retenus pour le diagnostic de SOPK sont les suivants :
Deux critères sur trois sont suffisants pour retenir le diagnostic de SOPMK, après exclusion des autres étiologies d’hyperandrogénie et/ou de dysovulation. Un dosage de la 17-hydroxyprogestérone est donc indispensable pour éliminer un bloc en 21-hydroxylase, diagnostic différentiel principal du SOPK concernant l’hyperandrogénie. De même le dosage de la testostéronémie totale permettra d’éliminer une cause tumorale d’hyperandrogénie d’origine ovarienne ou surrénalienne mais l’hirsutisme (Hirsutisme SD-079)alors sévère et il y a des signes de virilisation (hypertrophie clitoridienne, voix masculine, golfes fronto-temporaux, hypertrophie des masses musculaires).