C’est un précurseur de la dopamine (transformation intracérébrale en dopamine par la dopa décarboxylase [DDC]). Un inhibiteur périphérique de la DDC est toujours adjoint à la L-dopa afin de limiter les effets secondaires périphériques (nausées, vomissements, hypotension orthostatique) (nausées, vomissements, découverte d’une hypotension). La L-dopa associée à la carbidopa ou au bensérazide est absorbée au niveau intestinal, c’est le traitement le plus efficace sur la symptomatologie parkinsonienne et le mieux toléré.
Les agonistes dopaminergiques à libération prolongée (pramipéxole, ropinirole, rotigotine, piribédil) agissent directement sur les récepteurs dopaminergiques sans passer par la synthèse de la dopamine. Ils ont une action un peu moins puissante que celle de la L-dopa et sont moins bien tolérés (nausées, vomissements et hypotension orthostatique sont plus fréquents) (nausées, vomissements, découverte d’une hypotension). En plus, des troubles du comportement sont observés chez 20 % des patients (troubles du contrôle des impulsions : jeu pathologique, troubles alimentaires, achats compulsifs, hypersexualité, collectionnisme…) (troubles des conduites alimentaires, troubles sexuels et de l’érection). Ils peuvent également induire des hallucinations (hallucinations), une somnolence diurne, avec parfois la survenue d’attaques d’endormissement (risque accidentogène au volant) (troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie) et des œdèmes des membres inférieurs. Il faut informer systématiquement les patients du risque de survenue de ces troubles qui sont réversibles à la diminution ou à l’arrêt du traitement (Expliquer un traitement au patient). L’utilisation des agonistes dopaminergiques au début de la maladie permet de retarder temporairement la survenue des complications motrices. Cependant, les effets secondaires mentionnés ci-dessus et le contrôle insuffisant des signes moteurs par les doses tolérées entrainent très fréquemment une utilisation de la L-dopa dès les stades précoces de la maladie, surtout en cas de handicap moteur et d’altération de la qualité de vie qui doivent être évalués au cas par cas.
Les IMAO-B ont une action dopaminergique modérée par inhibition du métabolisme de la dopamine.
Les inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (ICOMT) diminuent le métabolisme périphérique de la L-dopa et permettent ainsi de prolonger son action.
Molécule avec une action anti-glutamatergique, notamment utilisée pour le traitement des dyskinésies (mouvements anormaux).
Moins prescrits en raison de leurs effets secondaires, ils peuvent avoir un intérêt chez les patients jeunes avec tremblement (tremblement) malgré un traitement dopaminergique bien conduit.
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C’est un précurseur de la dopamine (transformation intracérébrale en dopamine par la dopa décarboxylase [DDC]). Un inhibiteur périphérique de la DDC est toujours adjoint à la L-dopa afin de limiter les effets secondaires périphériques (nausées, vomissements, hypotension orthostatique) (nausées, vomissements, découverte d’une hypotension). La L-dopa associée à la carbidopa ou au bensérazide est absorbée au niveau intestinal, c’est le traitement le plus efficace sur la symptomatologie parkinsonienne et le mieux toléré.
Les agonistes dopaminergiques à libération prolongée (pramipéxole, ropinirole, rotigotine, piribédil) agissent directement sur les récepteurs dopaminergiques sans passer par la synthèse de la dopamine. Ils ont une action un peu moins puissante que celle de la L-dopa et sont moins bien tolérés (nausées, vomissements et hypotension orthostatique sont plus fréquents) (nausées, vomissements, découverte d’une hypotension). En plus, des troubles du comportement sont observés chez 20 % des patients (troubles du contrôle des impulsions : jeu pathologique, troubles alimentaires, achats compulsifs, hypersexualité, collectionnisme…) (troubles des conduites alimentaires, troubles sexuels et de l’érection). Ils peuvent également induire des hallucinations (hallucinations), une somnolence diurne, avec parfois la survenue d’attaques d’endormissement (risque accidentogène au volant) (troubles du sommeil, insomnie ou hypersomnie) et des œdèmes des membres inférieurs. Il faut informer systématiquement les patients du risque de survenue de ces troubles qui sont réversibles à la diminution ou à l’arrêt du traitement (Expliquer un traitement au patient). L’utilisation des agonistes dopaminergiques au début de la maladie permet de retarder temporairement la survenue des complications motrices. Cependant, les effets secondaires mentionnés ci-dessus et le contrôle insuffisant des signes moteurs par les doses tolérées entrainent très fréquemment une utilisation de la L-dopa dès les stades précoces de la maladie, surtout en cas de handicap moteur et d’altération de la qualité de vie qui doivent être évalués au cas par cas.
Les IMAO-B ont une action dopaminergique modérée par inhibition du métabolisme de la dopamine.
Les inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (ICOMT) diminuent le métabolisme périphérique de la L-dopa et permettent ainsi de prolonger son action.
Molécule avec une action anti-glutamatergique, notamment utilisée pour le traitement des dyskinésies (mouvements anormaux).
Moins prescrits en raison de leurs effets secondaires, ils peuvent avoir un intérêt chez les patients jeunes avec tremblement (tremblement) malgré un traitement dopaminergique bien conduit.