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Connaître les caractéristiques des troubles du métabolisme phospho-calcique OIC-264-19-A

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Au cours de la MRC, les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux sont caractérisés par :

  • une hypocalcémie ;
  • une hyperphosphatémie, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates ;
  • un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-α hydroxylase rénale ;
  • une hyperparathyroïdie secondaire, précoce, caractérisée par une élévation de la parathormone.

Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers :

  • l’ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :
  1. signe clinique rare,
  2. signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman tardives,
  3. signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH)2–   vitamine D3 non dosée en pratique. Seule la carence en vitamine D native évaluée par le dosage de la 25 OH vitamine D3 doit être corrigée ;
  • l’ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie :
  1. signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives,
  2. signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
  3. signes biologiques : augmentation de la concentration de parathormone.

Prévention et traitement des troubles phosphocalciques avant le stade 5 :

Leur prévention précoce nécessite :

  • Des apports en vitamine D3 naturelle en cas de carence documentée,
  • Des apports calciques (entre 1 et 2,5 g/jour en calcium élément),
  • Une restriction des apports alimentaires en phosphore, grâce à une prise en charge spécialisée.

Les objectifs de traitement sont :

  • une calcémie normale,
  • une phosphatémie inférieure à 1,5 mmol/L,
  • une PTH sub-normale avant le stade de la dialyse.



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Au cours de la MRC, les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux sont caractérisés par :

  • une hypocalcémie ;
  • une hyperphosphatémie, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates ;
  • un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité 1-α hydroxylase rénale ;
  • une hyperparathyroïdie secondaire, précoce, caractérisée par une élévation de la parathormone.

Deux grands types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers :

  • l’ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D :
  1. signe clinique rare,
  2. signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman tardives,
  3. signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25 (OH)2–   vitamine D3 non dosée en pratique. Seule la carence en vitamine D native évaluée par le dosage de la 25 OH vitamine D3 doit être corrigée ;
  • l’ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie :
  1. signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives,
  2. signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules), lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,
  3. signes biologiques : augmentation de la concentration de parathormone.

Prévention et traitement des troubles phosphocalciques avant le stade 5 :

Leur prévention précoce nécessite :

  • Des apports en vitamine D3 naturelle en cas de carence documentée,
  • Des apports calciques (entre 1 et 2,5 g/jour en calcium élément),
  • Une restriction des apports alimentaires en phosphore, grâce à une prise en charge spécialisée.

Les objectifs de traitement sont :

  • une calcémie normale,
  • une phosphatémie inférieure à 1,5 mmol/L,
  • une PTH sub-normale avant le stade de la dialyse.


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