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Connaître la physiopathologie de l'IC (gauche et droite) OIC-234-05-B

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Insuffisance cardiaque gauche

Définition : IC où l’atteinte primitive concerne le ventricule gauche

Déterminants du débit cardiaque :

  • Définitions :
    • Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de la diastole ventriculaire (160 ml) = volume pré-charge
    • Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml)= volume post-charge
    • Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction (100 ml) VES = VTD – VTS
    • Fraction d’éjection FEVG (%) = (VTD-VTS)/VTD
    • Fréquence cardiaque (Fc) : Exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 - 70 bats/min).
    • Débit cardiaque (Qc) = volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps : Exprimé en litre par minute  Qc = VES x Fc  (Qc moyen = 5l/ min)
  • Le volume d’éjection systolique dépend de :
    • Des propriétés intrinsèques cardiaques : l’inotropie et la compliance (Cf. Figure ci-dessous). Ces propriétés sont altérées en cas d’insuffisance cardiaque
    • Des conditions de charge ventriculaire. La précharge correspond aux conditions de remplissage ventriculaire en diastole. La postcharge correspond aux conditions d’éjection ventriculaire en systole.
Figure
Courbe pression volume indiquant les principales propriétés intrinsèques cardiaques (inotropie, compliance) et leurs conséquences sur le volume d’éjection systolique (VES) en fonction des conditions de charge. L’effet de l’insuffisance cardiaque par altération de l’inotropie ou de la compliance est représentée sur les traits hachurés.








Remodelage

  • Définition : conséquence d’une atteinte cardiaque, il s’agit d’un ensemble de modifications d’expression génomique entraînant des changements moléculaires, cellulaires et interstitiels qui se manifestent cliniquement par des changements de taille, de forme et de fonction du cœur.
  • Ce remodelage est présent quelque soit la cause de l’IC. Il a pour conséquence une augmentation à court terme de l’inotropie ou du volume d’éjection cardiaque. A long terme, il est cependant associé à une altération de la géométrie et de la fonction ventriculaire. Il met en jeu plusieurs phénomènes :  activation neurohormonale, altération du métabolisme calcique et mitochondrial, fibrose interstitielle, hypertrophie et mort cellulaire.
  • Figure
    schématisation des principaux déterminants du remodelage ventriculaire dans l’IC






Désynchronisation et arythmie

Contexte : l’IC s’accompagne de modifications fréquentes de l’activation électrique cardiaque ; il est rare qu’un patient IC ait un ECG strictement normal.

Désynchronisation : troubles électriques de l’activation ventriculaire (BAV du premier degré, Bloc de branche gauche) ayant des conséquences hémodynamiques (diminution de la durée de la diastole dans le cycle cardiaque, retard de la contraction de la paroi latérale sur la paroi septale en systole). Cette désynchronisation peut être corrigée par des techniques de stimulation spécifique comme la resynchronisation.

Arythmies : l’ensemble des modifications rencontrées dans l’insuffisance cardiaque (altération du substrat ventriculaire, activation neurohormonale, présences de gâchettes électriques) favorisent la survenue d’arythmies ventriculaires (extrasystoles, tachycardies, fibrillation). Ces arythmies peuvent être mal tolérées et entrainer une mort subite. Elles peuvent être prévenues en cas d’IC sévère par la mise en place de système de défibrillation.

Insuffisance cardiaque droite

L'insuffisance cardiaque droite peut être secondaire à une atteinte intrinsèque du ventricule droit ou à une élévation de la post charge ventriculaire droite du fait d’une HTP précapillaire ou d’une HTP postcapillaire elle-même liée à une insuffisance cardiaque gauche (cause la plus fréquente). Les conséquences de cette IC droite seront :

  • Un remodelage du VD : hypertrophie, dilatation, dysfonction
  • Des signes d’IC droite cliniques : œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire avec dans les stades tardifs une ascite et une insuffisance hépatocellulaire. L’Imagerie retrouve une dilatation de la VCI et un reflux de sang gans les veines sus hépatiques.





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Insuffisance cardiaque gauche

Définition : IC où l’atteinte primitive concerne le ventricule gauche

Déterminants du débit cardiaque :

  • Définitions :
    • Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de la diastole ventriculaire (160 ml) = volume pré-charge
    • Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml)= volume post-charge
    • Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction (100 ml) VES = VTD – VTS
    • Fraction d’éjection FEVG (%) = (VTD-VTS)/VTD
    • Fréquence cardiaque (Fc) : Exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 - 70 bats/min).
    • Débit cardiaque (Qc) = volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps : Exprimé en litre par minute  Qc = VES x Fc  (Qc moyen = 5l/ min)
  • Le volume d’éjection systolique dépend de :
    • Des propriétés intrinsèques cardiaques : l’inotropie et la compliance (Cf. Figure ci-dessous). Ces propriétés sont altérées en cas d’insuffisance cardiaque
    • Des conditions de charge ventriculaire. La précharge correspond aux conditions de remplissage ventriculaire en diastole. La postcharge correspond aux conditions d’éjection ventriculaire en systole.
Figure
Courbe pression volume indiquant les principales propriétés intrinsèques cardiaques (inotropie, compliance) et leurs conséquences sur le volume d’éjection systolique (VES) en fonction des conditions de charge. L’effet de l’insuffisance cardiaque par altération de l’inotropie ou de la compliance est représentée sur les traits hachurés.








Remodelage

  • Définition : conséquence d’une atteinte cardiaque, il s’agit d’un ensemble de modifications d’expression génomique entraînant des changements moléculaires, cellulaires et interstitiels qui se manifestent cliniquement par des changements de taille, de forme et de fonction du cœur.
  • Ce remodelage est présent quelque soit la cause de l’IC. Il a pour conséquence une augmentation à court terme de l’inotropie ou du volume d’éjection cardiaque. A long terme, il est cependant associé à une altération de la géométrie et de la fonction ventriculaire. Il met en jeu plusieurs phénomènes :  activation neurohormonale, altération du métabolisme calcique et mitochondrial, fibrose interstitielle, hypertrophie et mort cellulaire.
  • Figure
    schématisation des principaux déterminants du remodelage ventriculaire dans l’IC






Désynchronisation et arythmie

Contexte : l’IC s’accompagne de modifications fréquentes de l’activation électrique cardiaque ; il est rare qu’un patient IC ait un ECG strictement normal.

Désynchronisation : troubles électriques de l’activation ventriculaire (BAV du premier degré, Bloc de branche gauche) ayant des conséquences hémodynamiques (diminution de la durée de la diastole dans le cycle cardiaque, retard de la contraction de la paroi latérale sur la paroi septale en systole). Cette désynchronisation peut être corrigée par des techniques de stimulation spécifique comme la resynchronisation.

Arythmies : l’ensemble des modifications rencontrées dans l’insuffisance cardiaque (altération du substrat ventriculaire, activation neurohormonale, présences de gâchettes électriques) favorisent la survenue d’arythmies ventriculaires (extrasystoles, tachycardies, fibrillation). Ces arythmies peuvent être mal tolérées et entrainer une mort subite. Elles peuvent être prévenues en cas d’IC sévère par la mise en place de système de défibrillation.

Insuffisance cardiaque droite

L'insuffisance cardiaque droite peut être secondaire à une atteinte intrinsèque du ventricule droit ou à une élévation de la post charge ventriculaire droite du fait d’une HTP précapillaire ou d’une HTP postcapillaire elle-même liée à une insuffisance cardiaque gauche (cause la plus fréquente). Les conséquences de cette IC droite seront :

  • Un remodelage du VD : hypertrophie, dilatation, dysfonction
  • Des signes d’IC droite cliniques : œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire avec dans les stades tardifs une ascite et une insuffisance hépatocellulaire. L’Imagerie retrouve une dilatation de la VCI et un reflux de sang gans les veines sus hépatiques.




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