La filtration glomérulaire baisse ou s’annule lorsque :
Les IRA sont classées en 3 groupes :
A. IRA Obstructives dues à un obstacle urétéral bilatéral (ou unilatéral sur rein unique), ou au niveau de la vessie ou de l’urètre. L’obstacle peut être incomplet et n’est donc pas toujours associé à une diminution de la diurèse. Ces IRA sont secondaires aux maladies lithiasiques (patients jeunes) ou aux pathologies tumorales (sujets âgés). L’échographie de l’arbre urinaire met en évidence une dilatation des cavités pyélo-calicielles.
B. IRA Fonctionnelles (IRAF) liées à une diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou « efficace » (insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis…). Le parenchyme rénal est intact. L’hypoperfusion rénale stimule des systèmes neuro-hormonaux compensateurs (système rénine angiotensine, système nerveux sympathique, ADH) visant à maintenir la filtration glomérulaire (vasoconstriction efférente), et la volémie (réabsorption d’eau et de sel). Les IRA fonctionnelles sont réversibles, mais peuvent, si le processus perdure, entraîner une ischémie rénale et évoluer vers une NTA.
C. Les IRA Parenchymateuses sont dues à des lésions anatomiques des structures du rein. Les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA, 80 %), mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
Trois mécanismes sont souvent en cause et associés dans les NTA, ischémique, inflammatoire et toxique.
NTA ischémiques :
Mécanismes des autres IRA parenchymateuses :
- Précipitation intra-tubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyse massive), de chaînes légères d’immunoglobulines (myélome), ou encore de médicaments (acyclovir ou tenofovir par exemple) ;
- Toxicité directe sur les cellules tubulaires de médicaments (aminosides, cisplatine…) ou de produits de contraste iodés.
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La filtration glomérulaire baisse ou s’annule lorsque :
Les IRA sont classées en 3 groupes :
A. IRA Obstructives dues à un obstacle urétéral bilatéral (ou unilatéral sur rein unique), ou au niveau de la vessie ou de l’urètre. L’obstacle peut être incomplet et n’est donc pas toujours associé à une diminution de la diurèse. Ces IRA sont secondaires aux maladies lithiasiques (patients jeunes) ou aux pathologies tumorales (sujets âgés). L’échographie de l’arbre urinaire met en évidence une dilatation des cavités pyélo-calicielles.
B. IRA Fonctionnelles (IRAF) liées à une diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) ou « efficace » (insuffisance cardiaque ou hépatique, sepsis…). Le parenchyme rénal est intact. L’hypoperfusion rénale stimule des systèmes neuro-hormonaux compensateurs (système rénine angiotensine, système nerveux sympathique, ADH) visant à maintenir la filtration glomérulaire (vasoconstriction efférente), et la volémie (réabsorption d’eau et de sel). Les IRA fonctionnelles sont réversibles, mais peuvent, si le processus perdure, entraîner une ischémie rénale et évoluer vers une NTA.
C. Les IRA Parenchymateuses sont dues à des lésions anatomiques des structures du rein. Les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA, 80 %), mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
Trois mécanismes sont souvent en cause et associés dans les NTA, ischémique, inflammatoire et toxique.
NTA ischémiques :
Mécanismes des autres IRA parenchymateuses :
- Précipitation intra-tubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyse massive), de chaînes légères d’immunoglobulines (myélome), ou encore de médicaments (acyclovir ou tenofovir par exemple) ;
- Toxicité directe sur les cellules tubulaires de médicaments (aminosides, cisplatine…) ou de produits de contraste iodés.