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Connaître le mécanisme des ulcères hémorragiques ; Connaître les facteurs favorisants des formes compliquées des ulcères gastrique ou duodénal ; Connaître l'importance d'Helicobacter pylori (HP) dans la récidive ulcéreuse OIC-272-03-B

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Connaître le mécanisme des ulcères hémorragiques ; Connaître les facteurs favorisants des formes compliquées des ulcères gastrique ou duodénal ; Connaître l'importance d'Helicobacter pylori (HP) dans la récidive ulcéreuse OIC-272-03-B

Déséquilibre entre les mécanismes de défense et les facteurs d’agression des muqueuses gastriques et duodénales (Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS), aspirine, stress, Helicobacter pylori, Tabac)

Facteurs protection et agression.jpg

Facteurs de protection

           - Pré-épithéliale : mucus (barrière mécanique),

           - Bicarbonates duodénaux (Tamponnement)

           - Epithéliale : renouvellement cellulaire

           - Sous-épithéliale : vascularisation muqueuse

Facteurs d’agression

a) Helicobacter pylori (H.Pylori): bacille gram négatif flagellé, résistant à l’acidité gastrique par activité uréasique. Contamination dans l’enfance par voie oro-orale ou oro-fécale.  Prévalence élevée dans les pays en voie de développement et dans les populations les plus âgées (effet de cohorte).

- Incidence en décroissance depuis 30 ans.

- A l’origine d’une gastrite chronique avec atrophie, métaplasie puis parfois dysplasie. Risque accru d’adénocarcinome de l’estomac (mois de 1% des patients avec H.Pylori, pic 60-70 ans)

b) Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS): diminution de la sécrétion des prostaglandines (facteur protecteur des muqueuses digestives), entraînant un risque d’ulcère accru. RR à 4 pour les AINS et 1,5 pour l’aspirine. Les AINS sélectifs (COXibs) ont moins de risque de développement d‘UGD.

c) Syndrome de Zollinger Ellison (exceptionnel) : hypersécrétion acide gastrique en rapport avec une hypergastrinémie tumorale. Tumeur neuroendocrine pancréatico-duodénale sporadiques dans 75% des cas ou plus rarement associées à une Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1). A évoquer en cas d’ulcères duodénaux multiples ou récidivants, souvent compliqués, associés à une diarrhée chronique par hypersecrétion gastrique (donc sécrétoire) qui s’améliore ou disparaît sous inhibiteur de la pompe a proton (IPP).

d) Autres causes et/ou facteurs favorisants : tabac, maladie de Crohn, vascularites, infections chez les immunodéprimés (tuberculose, CMV), stress métabolique intense  (réanimation, grand brulé), tumoral. A rechercher en cas d’ulcère non lié à HP et/ou à la prise d’AINS (10 à 20 % des cas).

Mécanisme de l’hémorragie digestive ulcéreuse

Ulcération des vaisseaux de la paroi gastroduodénale. En cas d’hémorragie sévère : le plus souvent, ulcération de l’artère gastro-duodénale en cas d’ulcère bulbaire, ou de l’artère gastrique gauche en cas d’ulcère gastrique.


Les facteurs de risques des ulcères compliqués sont :

-       L’âge supérieur à 65 ans

-       Un antécédent d’ulcère gastro-duodenal compliqué

-       La prise d’AINS ou d’aspirine particulièrement en cas d’infection à H.Pylori associée

-       La prise d’anticoagulant.




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Facteurs de protection

           - Pré-épithéliale : mucus (barrière mécanique),

           - Bicarbonates duodénaux (Tamponnement)

           - Epithéliale : renouvellement cellulaire

           - Sous-épithéliale : vascularisation muqueuse

Facteurs d’agression

a) Helicobacter pylori (H.Pylori): bacille gram négatif flagellé, résistant à l’acidité gastrique par activité uréasique. Contamination dans l’enfance par voie oro-orale ou oro-fécale.  Prévalence élevée dans les pays en voie de développement et dans les populations les plus âgées (effet de cohorte).

- Incidence en décroissance depuis 30 ans.

- A l’origine d’une gastrite chronique avec atrophie, métaplasie puis parfois dysplasie. Risque accru d’adénocarcinome de l’estomac (mois de 1% des patients avec H.Pylori, pic 60-70 ans)

b) Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS): diminution de la sécrétion des prostaglandines (facteur protecteur des muqueuses digestives), entraînant un risque d’ulcère accru. RR à 4 pour les AINS et 1,5 pour l’aspirine. Les AINS sélectifs (COXibs) ont moins de risque de développement d‘UGD.

c) Syndrome de Zollinger Ellison (exceptionnel) : hypersécrétion acide gastrique en rapport avec une hypergastrinémie tumorale. Tumeur neuroendocrine pancréatico-duodénale sporadiques dans 75% des cas ou plus rarement associées à une Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1). A évoquer en cas d’ulcères duodénaux multiples ou récidivants, souvent compliqués, associés à une diarrhée chronique par hypersecrétion gastrique (donc sécrétoire) qui s’améliore ou disparaît sous inhibiteur de la pompe a proton (IPP).

d) Autres causes et/ou facteurs favorisants : tabac, maladie de Crohn, vascularites, infections chez les immunodéprimés (tuberculose, CMV), stress métabolique intense  (réanimation, grand brulé), tumoral. A rechercher en cas d’ulcère non lié à HP et/ou à la prise d’AINS (10 à 20 % des cas).

Mécanisme de l’hémorragie digestive ulcéreuse

Ulcération des vaisseaux de la paroi gastroduodénale. En cas d’hémorragie sévère : le plus souvent, ulcération de l’artère gastro-duodénale en cas d’ulcère bulbaire, ou de l’artère gastrique gauche en cas d’ulcère gastrique.


Les facteurs de risques des ulcères compliqués sont :

-       L’âge supérieur à 65 ans

-       Un antécédent d’ulcère gastro-duodenal compliqué

-       La prise d’AINS ou d’aspirine particulièrement en cas d’infection à H.Pylori associée

-       La prise d’anticoagulant.



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