Déséquilibre entre les mécanismes de défense et les facteurs d’agression des muqueuses gastriques et duodénales (Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS), aspirine, stress, Helicobacter pylori, Tabac)
Facteurs de protection
- Pré-épithéliale : mucus (barrière mécanique),
- Bicarbonates duodénaux (Tamponnement)
- Epithéliale : renouvellement cellulaire
- Sous-épithéliale : vascularisation muqueuse
Facteurs d’agression
a) Helicobacter pylori (H.Pylori): bacille gram négatif flagellé, résistant à l’acidité gastrique par activité uréasique. Contamination dans l’enfance par voie oro-orale ou oro-fécale. Prévalence élevée dans les pays en voie de développement et dans les populations les plus âgées (effet de cohorte).
- Incidence en décroissance depuis 30 ans.
- A l’origine d’une gastrite chronique avec atrophie, métaplasie puis parfois dysplasie. Risque accru d’adénocarcinome de l’estomac (mois de 1% des patients avec H.Pylori, pic 60-70 ans)
b) Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS): diminution de la sécrétion des prostaglandines (facteur protecteur des muqueuses digestives), entraînant un risque d’ulcère accru. RR à 4 pour les AINS et 1,5 pour l’aspirine. Les AINS sélectifs (COXibs) ont moins de risque de développement d‘UGD.
c) Syndrome de Zollinger Ellison (exceptionnel) : hypersécrétion acide gastrique en rapport avec une hypergastrinémie tumorale. Tumeur neuroendocrine pancréatico-duodénale sporadiques dans 75% des cas ou plus rarement associées à une Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1). A évoquer en cas d’ulcères duodénaux multiples ou récidivants, souvent compliqués, associés à une diarrhée chronique par hypersecrétion gastrique (donc sécrétoire) qui s’améliore ou disparaît sous inhibiteur de la pompe a proton (IPP).
d) Autres causes et/ou facteurs favorisants : tabac, maladie de Crohn, vascularites, infections chez les immunodéprimés (tuberculose, CMV), stress métabolique intense (réanimation, grand brulé), tumoral. A rechercher en cas d’ulcère non lié à HP et/ou à la prise d’AINS (10 à 20 % des cas).
Mécanisme de l’hémorragie digestive ulcéreuse
Ulcération des vaisseaux de la paroi gastroduodénale. En cas d’hémorragie sévère : le plus souvent, ulcération de l’artère gastro-duodénale en cas d’ulcère bulbaire, ou de l’artère gastrique gauche en cas d’ulcère gastrique.
Les facteurs de risques des ulcères compliqués sont :
- L’âge supérieur à 65 ans
- Un antécédent d’ulcère gastro-duodenal compliqué
- La prise d’AINS ou d’aspirine particulièrement en cas d’infection à H.Pylori associée
- La prise d’anticoagulant.
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Déséquilibre entre les mécanismes de défense et les facteurs d’agression des muqueuses gastriques et duodénales (Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS), aspirine, stress, Helicobacter pylori, Tabac)
Facteurs de protection
- Pré-épithéliale : mucus (barrière mécanique),
- Bicarbonates duodénaux (Tamponnement)
- Epithéliale : renouvellement cellulaire
- Sous-épithéliale : vascularisation muqueuse
Facteurs d’agression
a) Helicobacter pylori (H.Pylori): bacille gram négatif flagellé, résistant à l’acidité gastrique par activité uréasique. Contamination dans l’enfance par voie oro-orale ou oro-fécale. Prévalence élevée dans les pays en voie de développement et dans les populations les plus âgées (effet de cohorte).
- Incidence en décroissance depuis 30 ans.
- A l’origine d’une gastrite chronique avec atrophie, métaplasie puis parfois dysplasie. Risque accru d’adénocarcinome de l’estomac (mois de 1% des patients avec H.Pylori, pic 60-70 ans)
b) Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS): diminution de la sécrétion des prostaglandines (facteur protecteur des muqueuses digestives), entraînant un risque d’ulcère accru. RR à 4 pour les AINS et 1,5 pour l’aspirine. Les AINS sélectifs (COXibs) ont moins de risque de développement d‘UGD.
c) Syndrome de Zollinger Ellison (exceptionnel) : hypersécrétion acide gastrique en rapport avec une hypergastrinémie tumorale. Tumeur neuroendocrine pancréatico-duodénale sporadiques dans 75% des cas ou plus rarement associées à une Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1). A évoquer en cas d’ulcères duodénaux multiples ou récidivants, souvent compliqués, associés à une diarrhée chronique par hypersecrétion gastrique (donc sécrétoire) qui s’améliore ou disparaît sous inhibiteur de la pompe a proton (IPP).
d) Autres causes et/ou facteurs favorisants : tabac, maladie de Crohn, vascularites, infections chez les immunodéprimés (tuberculose, CMV), stress métabolique intense (réanimation, grand brulé), tumoral. A rechercher en cas d’ulcère non lié à HP et/ou à la prise d’AINS (10 à 20 % des cas).
Mécanisme de l’hémorragie digestive ulcéreuse
Ulcération des vaisseaux de la paroi gastroduodénale. En cas d’hémorragie sévère : le plus souvent, ulcération de l’artère gastro-duodénale en cas d’ulcère bulbaire, ou de l’artère gastrique gauche en cas d’ulcère gastrique.
Les facteurs de risques des ulcères compliqués sont :
- L’âge supérieur à 65 ans
- Un antécédent d’ulcère gastro-duodenal compliqué
- La prise d’AINS ou d’aspirine particulièrement en cas d’infection à H.Pylori associée
- La prise d’anticoagulant.