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Comprendre le mécanisme des complications après une brûlure OIC-334-12-B

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Comprendre le mécanisme des complications après une brûlure OIC-334-12-B

Les 2 schémas physiopathologiques résument les mécanismes de l’atteinte locale et systémique de la brûlure (figures 6 et 7).

Figure 6. Mécanismes de l’œdème cutané lors d'une brûlure.

La formation de l’œdème en phase précoce dans les zones brûlées permet de comprendre les mouvements d’eau expliquant l’hypovolémie aiguë, et l’état de choc lorsque la surface cutanée brûlée est ≥ 30%. Le signe cardinal est l’hémoconcentration. L’événement principal est la destruction de la matrice extracellulaire avec baisse de la pression interstitielle et atteinte locale de la perméabilité vasculaire. L’exsudat formé contient du plasma, de l’albumine et les immunoglobulines. Ce phénomène en zone brûlée n’excède pas 12h (figure 6).

Figure 7. Mécanismes du choc lors de la brûlure étendue.

Cette lésion locale, si elle est suffisamment étendue, va entrainer un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), avec une augmentation de la perméabilité vasculaire généralisée par lésion endothéliale et fuite du plasma dans le tissu interstitiel. Le remplissage vasculaire et l’hypoalbuminémie aggravent l’œdème généralisé. Ce phénomène démarre après la 12ème heure pour durer environ 48-72 heures (figure 7).




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Figure 6. Mécanismes de l’œdème cutané lors d'une brûlure.

La formation de l’œdème en phase précoce dans les zones brûlées permet de comprendre les mouvements d’eau expliquant l’hypovolémie aiguë, et l’état de choc lorsque la surface cutanée brûlée est ≥ 30%. Le signe cardinal est l’hémoconcentration. L’événement principal est la destruction de la matrice extracellulaire avec baisse de la pression interstitielle et atteinte locale de la perméabilité vasculaire. L’exsudat formé contient du plasma, de l’albumine et les immunoglobulines. Ce phénomène en zone brûlée n’excède pas 12h (figure 6).

Figure 7. Mécanismes du choc lors de la brûlure étendue.

Cette lésion locale, si elle est suffisamment étendue, va entrainer un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), avec une augmentation de la perméabilité vasculaire généralisée par lésion endothéliale et fuite du plasma dans le tissu interstitiel. Le remplissage vasculaire et l’hypoalbuminémie aggravent l’œdème généralisé. Ce phénomène démarre après la 12ème heure pour durer environ 48-72 heures (figure 7).



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