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Connaître les conséquences hémodynamiques et ventilatoires de l'atteinte médullaire selon le niveau lésionnel OIC-334-45-B

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En l’absence de lésion associée, le pronostic vital des patients présentant un traumatisme rachidien est lié au traumatisme médullaire. Il est marqué dans les premiers jours essentiellement par l’atteinte des muscles respiratoires et les troubles cardiovasculaires induits par l’atteinte du système nerveux autonome.

1.        Conséquences hémodynamiques

  • Disparition de l’activité sympathique et la perte des réflexes d’adaptation dans le territoire sous-lésionnel : vasoplégie sous-lésionnelle et donc hypovolémie relative avec diminution des résistances systémiques, diminution du retour veineux et diminution du débit cardiaque, amplifiant les effets d’un choc hémorragique.
  • Déséquilibre entre système parasympatique et sympatique = bradycardies extrêmes voire arrêts cardio-circulatoire au cours de stimulations telles qu’une aspiration bronchique, d’autant plus grande que le patient est hypoxique et hypothermique.
  • Les conséquences cardiovasculaires sont d’autant plus importantes que la lésion médullaire est haut située, en pratique au-dessus de T6.
  • Atteinte cervicale haute (C1-C2) : arrêt cardiaque possible au moment du traumatisme.
  • A la phase aigüe, le choc neurogénique est une complication grave du traumatisme vertébromédullaire associant une défaillance circulatoire (hypotension et bradycardie) et une tétraplégie.  Aggrave le déficit neurologique.


2.             Conséquences ventilatoires

  • Au-dessus de C4 (émergence des nerfs phréniques) : paralysie diaphragmatique et la dépendance ventilatoire complète, nécessitant une ventilation contrôlée.
  • Atteintes cervicales basses (C4 à C7) et thoraciques hautes :
    • Conservation de l’activité diaphragmatique = autonomie ventilatoire.
    • Disparition de tout ou partie des muscles intercostaux, et de l’absence d’abdominaux :
      • Capacité vitale réduite (50 % de la normale), volume résiduel augmenté (+50 %) et capacité résiduelle fonctionnelle diminuée.
      • Absence de toux efficace : encombrement bronchique et atélectasies.
  • Dans les atteintes thoraciques basses et lombaires : problèmes ventilatoires mineurs, muscles abdominaux intacts pour des atteintes en dessous de T12.



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En l’absence de lésion associée, le pronostic vital des patients présentant un traumatisme rachidien est lié au traumatisme médullaire. Il est marqué dans les premiers jours essentiellement par l’atteinte des muscles respiratoires et les troubles cardiovasculaires induits par l’atteinte du système nerveux autonome.

1.        Conséquences hémodynamiques

  • Disparition de l’activité sympathique et la perte des réflexes d’adaptation dans le territoire sous-lésionnel : vasoplégie sous-lésionnelle et donc hypovolémie relative avec diminution des résistances systémiques, diminution du retour veineux et diminution du débit cardiaque, amplifiant les effets d’un choc hémorragique.
  • Déséquilibre entre système parasympatique et sympatique = bradycardies extrêmes voire arrêts cardio-circulatoire au cours de stimulations telles qu’une aspiration bronchique, d’autant plus grande que le patient est hypoxique et hypothermique.
  • Les conséquences cardiovasculaires sont d’autant plus importantes que la lésion médullaire est haut située, en pratique au-dessus de T6.
  • Atteinte cervicale haute (C1-C2) : arrêt cardiaque possible au moment du traumatisme.
  • A la phase aigüe, le choc neurogénique est une complication grave du traumatisme vertébromédullaire associant une défaillance circulatoire (hypotension et bradycardie) et une tétraplégie.  Aggrave le déficit neurologique.


2.             Conséquences ventilatoires

  • Au-dessus de C4 (émergence des nerfs phréniques) : paralysie diaphragmatique et la dépendance ventilatoire complète, nécessitant une ventilation contrôlée.
  • Atteintes cervicales basses (C4 à C7) et thoraciques hautes :
    • Conservation de l’activité diaphragmatique = autonomie ventilatoire.
    • Disparition de tout ou partie des muscles intercostaux, et de l’absence d’abdominaux :
      • Capacité vitale réduite (50 % de la normale), volume résiduel augmenté (+50 %) et capacité résiduelle fonctionnelle diminuée.
      • Absence de toux efficace : encombrement bronchique et atélectasies.
  • Dans les atteintes thoraciques basses et lombaires : problèmes ventilatoires mineurs, muscles abdominaux intacts pour des atteintes en dessous de T12.


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