La démarche diagnostique face à un déficit neurologique moteur et/ou sensitif (déficit neurologique sensitif et/ou moteur) se fait en plusieurs étapes, parfois imbriquées lors de l’anamnèse et de l’examen clinique. La première partie consiste à identifier la localisation des anomalies. Elle repose sur l’analyse syndromique du déficit, puis sur l’analyse de la répartition des anomalies motrices et sensitives. On déterminera ensuite la cinétique de l’installation du déficit.
| Pyramidal
Motoneurone central |
Neurogène périphérique
Motoneurone périphérique |
Myasthénique
Jonction neuromusculaire |
Myogène
Muscle | |
| Déficit moteur | Hémiplégie (incluant ou non la face)
Para ou tétraplégie. Prédomine sur les extenseurs aux MS et sur les raccourcisseurs aux MI. |
Localisé à un territoire précis (radiculaire ou tronculaire), globale ou longueur dépendante | Fluctuant, fatigabilité, diplopie, ptosis, muscles pharyngolaryngés, proximaux, axiaux et respiratoires | Muscles proximaux et axiaux respiratoires, cardiaque
Déficit habituellement symétrique (faiblesse musculaire, dyspnée) |
| Réflexes Ostéo-tendineux (ROT) | Vifs, diffusés, élargissement de la zone réflexogène.
Parfois abolis à la phase aiguë |
Diminués ou abolis.
Peuvent être préservés si atteinte localisée (ex. pas de ROT racine L5) |
Normaux | Normaux |
| Réflexe Cutané Plantaire (RCP) | En extension : signe de Babinski | En flexion ou indifférent | En flexion ou indifférent | En flexion ou indifférent |
| Tonus
et Signes associés |
Spasticité (Augmente avec la vitesse de mobilisation du membre).
Trépidation épileptoïde de la cheville. Spasticité absente dans les déficits récents |
Normal ou hypotonie
|
Normal | Hypotonie |
| Trophicité | Normale
atrophie globale du membre si déficit ancien |
Amyotrophie
après plusieurs semaines ou mois |
Normale | Amyotrophie
Parfois pseudo-hypertrophie |
| Marche | En fauchant | Steppage | Fatigabilité fluctuante | Dandinante |
En s’aidant de l’analyse du syndrome moteur, on peut souvent déterminer la localisation précise des atteintes grâce à la répartition des déficits.
| Cortical | Sous-cortical | Tronc cérébral | Moelle | |
| Déficit moteur | Hémicorporel
Souvent une partie de l’hémicorps : -Brachio-facial -Membre inférieur |
Hemicorporel, proportionnelle
L’atteinte touche tout l’hémicorps de façon comparable |
Hémicorporel épargnant la face + atteinte d’une ou plusieurs paires crâniennes controlatérale :
Syndrome alterne |
Déficit moteur sous la lésion :
-Tétraplégie si lésion niveau renflement cervical ou au-dessus -Paraplégie si lésion en-dessous |
| Déficit sensitif | Hémicorporel,
même localisation que motrice |
Peut-être absent
Ou même localisation que motrice |
Hémicorporel, épargnant la face
± atteinte de l’hémiface controlatérale |
Niveau sensitif
Troubles sensitifs à tous les modes en dessous de la lésion |
| Signes localisateurs | Possible aphasie si atteinte de l’hémisphère gauche | Précision possible sur le niveau de l’atteinte en fonction des paires crâniennes touchés Cf. Syndrome de Wallenberg | Atteinte périphérique au niveau de la lésion : Syndrome lésionnel
Cf. Brown-Séquard, syringomyélie |
Déficit moteur flasque (sans spasticité) (faiblesse musculaire) ; amyotrophie (délai de plusieurs semaines avant apparition) ; fasciculations et crampes (non spécifiques, mais fréquentes) (myalgies) (contracture musculaire localisée ou généralisée), (douleur, brûlure, crampes et paresthésies) ; ROT réduits ou abolis (Si ROT dans territoire touché)
| Déficit moteur | Déficit sensitif | ROT | Autres | |
| Corne antérieure | Oui
Touche différents territoires, progressif |
Non | Souvent préservés
Parfois vifs et diffusés (atteinte motrice centrale associée dans SLA) |
Amyotrophie
Fasciculations Crampes |
| Racine | Oui
Déficit des muscles innervés par la racine (ex. Moyen glutéal et Tibial antérieur pour racine L5) |
Oui
A tous les modes dans le territoire radiculaire concerné
|
Réduit ou abolis
si ROT sur cette racine (ex. pas d’abolition de ROT si atteinte L5) |
Trajet douloureux Spécifique de la racine |
| Queue de cheval | Cf. question spécifique ci-dessous | |||
| Tronc nerveux | Oui
Déficit des muscles innervés par le tronc nerveux en aval de la lésion (ex. atteinte extension des doigts et poignet, mais pas du Triceps si atteinte du Radial au niveau de la gouttière radiale) |
Oui
A tous les modes dans le territoire tronculaire concerné (ex. 3 premiers doigts et moitié du 4ème face palmaire pour Médian. Pas d’atteinte sensitive pour Radial en dessous du coude) |
Réduit ou abolis
si ROT sur ce tronc nerveux (ex. pas d’abolition de ROT si atteinte de l’Ulnaire) |
Amyotrophie
dans le territoire tronculaire en dessous de la lésion (ex. Amyotrophie de l’éminence thénar, mais pas hypothénar dans une atteint Médian) |
| Polyneuropathie | Oui
Atteinte distale aux MI, symétrique. Habituellement moins marquée que l’atteinte sensitive. |
Oui
Atteinte le plus souvent de type longueur dépendante (ex. socquettes, chaussettes, mi-bas,…) |
Réduit ou abolis
Achilléens surtout Autres en fonction de l’extension de l’atteinte |
Amyotrophie et troubles trophiques distaux aux MI |
| Poly-radiculo-neuropathie | Oui
Proximale et distale Souvent symétrique Non systématisable en terme de tronc ou racine |
Oui
Souvent assez globale dans les territoires déficitaires Ataxie fréquente |
Réduits ou abolis
de façon diffuse |
Souvent progression ascendante rapide |
| Neuronopathie sensitive
(Ganglionopathie) |
Non | Oui
Non systématisable en terme de racine ou tronc Parfois très étendu, parfois très localisé |
Réduits ou abolis
Souvent de façon diffuse |
|
Au terme de cette analyse, la localisation de l’atteinte est le plus souvent possible. Cette étape est primordiale dans la démarche diagnostique. La deuxième étape consiste à analyser les circonstances de l’atteinte pour parvenir au diagnostic, ou au moins en limiter les étiologies.
· Le type de survenue : brutale (aiguë) ; en quelques jours ou quelques semaines (subaiguë) ; insidieusement sur plusieurs mois ou plusieurs années (chronique)
· L’évolution : stable ; lente ou rapide ; à rechutes ; en amélioration
· Le terrain : âge du patient et sexe ; antécédents personnels et familiaux ; signes et symptômes extra-neurologiques (AEG, lésions cutanées ou articulaires...)
Une atteinte brutale (en quelques minutes ou quelques heures) oriente essentiellement vers une origine vasculaire (en dehors des traumatismes).
Une aggravation rapide (en quelques jours ou quelques semaines) oriente prioritairement vers une origine inflammatoire, infectieuse ou tumorale.
Une aggravation lente (en plusieurs mois ou années) oriente vers une origine dégénérative, parfois héréditaire.
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La démarche diagnostique face à un déficit neurologique moteur et/ou sensitif (déficit neurologique sensitif et/ou moteur) se fait en plusieurs étapes, parfois imbriquées lors de l’anamnèse et de l’examen clinique. La première partie consiste à identifier la localisation des anomalies. Elle repose sur l’analyse syndromique du déficit, puis sur l’analyse de la répartition des anomalies motrices et sensitives. On déterminera ensuite la cinétique de l’installation du déficit.
| Pyramidal
Motoneurone central |
Neurogène périphérique
Motoneurone périphérique |
Myasthénique
Jonction neuromusculaire |
Myogène
Muscle | |
| Déficit moteur | Hémiplégie (incluant ou non la face)
Para ou tétraplégie. Prédomine sur les extenseurs aux MS et sur les raccourcisseurs aux MI. |
Localisé à un territoire précis (radiculaire ou tronculaire), globale ou longueur dépendante | Fluctuant, fatigabilité, diplopie, ptosis, muscles pharyngolaryngés, proximaux, axiaux et respiratoires | Muscles proximaux et axiaux respiratoires, cardiaque
Déficit habituellement symétrique (faiblesse musculaire, dyspnée) |
| Réflexes Ostéo-tendineux (ROT) | Vifs, diffusés, élargissement de la zone réflexogène.
Parfois abolis à la phase aiguë |
Diminués ou abolis.
Peuvent être préservés si atteinte localisée (ex. pas de ROT racine L5) |
Normaux | Normaux |
| Réflexe Cutané Plantaire (RCP) | En extension : signe de Babinski | En flexion ou indifférent | En flexion ou indifférent | En flexion ou indifférent |
| Tonus
et Signes associés |
Spasticité (Augmente avec la vitesse de mobilisation du membre).
Trépidation épileptoïde de la cheville. Spasticité absente dans les déficits récents |
Normal ou hypotonie
|
Normal | Hypotonie |
| Trophicité | Normale
atrophie globale du membre si déficit ancien |
Amyotrophie
après plusieurs semaines ou mois |
Normale | Amyotrophie
Parfois pseudo-hypertrophie |
| Marche | En fauchant | Steppage | Fatigabilité fluctuante | Dandinante |
En s’aidant de l’analyse du syndrome moteur, on peut souvent déterminer la localisation précise des atteintes grâce à la répartition des déficits.
| Cortical | Sous-cortical | Tronc cérébral | Moelle | |
| Déficit moteur | Hémicorporel
Souvent une partie de l’hémicorps : -Brachio-facial -Membre inférieur |
Hemicorporel, proportionnelle
L’atteinte touche tout l’hémicorps de façon comparable |
Hémicorporel épargnant la face + atteinte d’une ou plusieurs paires crâniennes controlatérale :
Syndrome alterne |
Déficit moteur sous la lésion :
-Tétraplégie si lésion niveau renflement cervical ou au-dessus -Paraplégie si lésion en-dessous |
| Déficit sensitif | Hémicorporel,
même localisation que motrice |
Peut-être absent
Ou même localisation que motrice |
Hémicorporel, épargnant la face
± atteinte de l’hémiface controlatérale |
Niveau sensitif
Troubles sensitifs à tous les modes en dessous de la lésion |
| Signes localisateurs | Possible aphasie si atteinte de l’hémisphère gauche | Précision possible sur le niveau de l’atteinte en fonction des paires crâniennes touchés Cf. Syndrome de Wallenberg | Atteinte périphérique au niveau de la lésion : Syndrome lésionnel
Cf. Brown-Séquard, syringomyélie |
Déficit moteur flasque (sans spasticité) (faiblesse musculaire) ; amyotrophie (délai de plusieurs semaines avant apparition) ; fasciculations et crampes (non spécifiques, mais fréquentes) (myalgies) (contracture musculaire localisée ou généralisée), (douleur, brûlure, crampes et paresthésies) ; ROT réduits ou abolis (Si ROT dans territoire touché)
| Déficit moteur | Déficit sensitif | ROT | Autres | |
| Corne antérieure | Oui
Touche différents territoires, progressif |
Non | Souvent préservés
Parfois vifs et diffusés (atteinte motrice centrale associée dans SLA) |
Amyotrophie
Fasciculations Crampes |
| Racine | Oui
Déficit des muscles innervés par la racine (ex. Moyen glutéal et Tibial antérieur pour racine L5) |
Oui
A tous les modes dans le territoire radiculaire concerné
|
Réduit ou abolis
si ROT sur cette racine (ex. pas d’abolition de ROT si atteinte L5) |
Trajet douloureux Spécifique de la racine |
| Queue de cheval | Cf. question spécifique ci-dessous | |||
| Tronc nerveux | Oui
Déficit des muscles innervés par le tronc nerveux en aval de la lésion (ex. atteinte extension des doigts et poignet, mais pas du Triceps si atteinte du Radial au niveau de la gouttière radiale) |
Oui
A tous les modes dans le territoire tronculaire concerné (ex. 3 premiers doigts et moitié du 4ème face palmaire pour Médian. Pas d’atteinte sensitive pour Radial en dessous du coude) |
Réduit ou abolis
si ROT sur ce tronc nerveux (ex. pas d’abolition de ROT si atteinte de l’Ulnaire) |
Amyotrophie
dans le territoire tronculaire en dessous de la lésion (ex. Amyotrophie de l’éminence thénar, mais pas hypothénar dans une atteint Médian) |
| Polyneuropathie | Oui
Atteinte distale aux MI, symétrique. Habituellement moins marquée que l’atteinte sensitive. |
Oui
Atteinte le plus souvent de type longueur dépendante (ex. socquettes, chaussettes, mi-bas,…) |
Réduit ou abolis
Achilléens surtout Autres en fonction de l’extension de l’atteinte |
Amyotrophie et troubles trophiques distaux aux MI |
| Poly-radiculo-neuropathie | Oui
Proximale et distale Souvent symétrique Non systématisable en terme de tronc ou racine |
Oui
Souvent assez globale dans les territoires déficitaires Ataxie fréquente |
Réduits ou abolis
de façon diffuse |
Souvent progression ascendante rapide |
| Neuronopathie sensitive
(Ganglionopathie) |
Non | Oui
Non systématisable en terme de racine ou tronc Parfois très étendu, parfois très localisé |
Réduits ou abolis
Souvent de façon diffuse |
|
Au terme de cette analyse, la localisation de l’atteinte est le plus souvent possible. Cette étape est primordiale dans la démarche diagnostique. La deuxième étape consiste à analyser les circonstances de l’atteinte pour parvenir au diagnostic, ou au moins en limiter les étiologies.
· Le type de survenue : brutale (aiguë) ; en quelques jours ou quelques semaines (subaiguë) ; insidieusement sur plusieurs mois ou plusieurs années (chronique)
· L’évolution : stable ; lente ou rapide ; à rechutes ; en amélioration
· Le terrain : âge du patient et sexe ; antécédents personnels et familiaux ; signes et symptômes extra-neurologiques (AEG, lésions cutanées ou articulaires...)
Une atteinte brutale (en quelques minutes ou quelques heures) oriente essentiellement vers une origine vasculaire (en dehors des traumatismes).
Une aggravation rapide (en quelques jours ou quelques semaines) oriente prioritairement vers une origine inflammatoire, infectieuse ou tumorale.
Une aggravation lente (en plusieurs mois ou années) oriente vers une origine dégénérative, parfois héréditaire.