· Migraine = pathologie neurovasculaire liée à des altérations subtiles neuronales et vasculaires. Les mécanismes sont encore incomplètement compris.
· La migraine comporte deux variétés :
o La migraine sans aura (MSA) : 6–10% de la population
o La migraine avec aura dans laquelle la céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes neurologiques transitoires (3–6% de la population).
· La maladie migraineuse est une pathologie neurovasculaire :
o Héréditaire polygénique: les multiples gènes de susceptibilité induisent une hyperexcitabilité cérébrale et une dysfonction des centres modulateurs de la nociception céphalique.
o Facteurs environnementaux : pathologie de l’adaptation aux changements : déclencheurs internes ou externes qui perturbent l’homéostasie cérébrale : modification des repas ou du sommeil, effort physique inhabituel, changements climatiques, période cataméniale, stress ou encore émotion positive ou négative.
o Du sujet jeune : 90% des crises débutent < 40 ans, migraine rare > 65 ans.
o A prédominance féminine : après la puberté, l’imprégnation en œstrogènes accroit l’excitabilité cérébrale et les variations lors du cycle exposent aux crises. La migraine s’améliore typiquement lors de la grossesse et après la ménopause.
o Paroxystique et cyclique avec 5 phases : prodromes, aura, céphalée, post-dromes et phase interictale
· Prodromes : activation de l’hypothalamus, peut durer jusqu’à 48 heures avant la céphalée, entraine une levée de l’inhibition du tronc cérébral et du système trigémino-vasculaire.
· Aura migraineuse : vague de dépression corticale envahissante (DCE) avec vasoconstriction modérée.
· Céphalée migraineuse par activation du système trigémino-vasculaire et rôle majeur du CGRP (calcitonine-gene related peptide) avec inflammation aseptique périvasculaire et méningée avec une vasodilatation modérée
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· Migraine = pathologie neurovasculaire liée à des altérations subtiles neuronales et vasculaires. Les mécanismes sont encore incomplètement compris.
· La migraine comporte deux variétés :
o La migraine sans aura (MSA) : 6–10% de la population
o La migraine avec aura dans laquelle la céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes neurologiques transitoires (3–6% de la population).
· La maladie migraineuse est une pathologie neurovasculaire :
o Héréditaire polygénique: les multiples gènes de susceptibilité induisent une hyperexcitabilité cérébrale et une dysfonction des centres modulateurs de la nociception céphalique.
o Facteurs environnementaux : pathologie de l’adaptation aux changements : déclencheurs internes ou externes qui perturbent l’homéostasie cérébrale : modification des repas ou du sommeil, effort physique inhabituel, changements climatiques, période cataméniale, stress ou encore émotion positive ou négative.
o Du sujet jeune : 90% des crises débutent < 40 ans, migraine rare > 65 ans.
o A prédominance féminine : après la puberté, l’imprégnation en œstrogènes accroit l’excitabilité cérébrale et les variations lors du cycle exposent aux crises. La migraine s’améliore typiquement lors de la grossesse et après la ménopause.
o Paroxystique et cyclique avec 5 phases : prodromes, aura, céphalée, post-dromes et phase interictale
· Prodromes : activation de l’hypothalamus, peut durer jusqu’à 48 heures avant la céphalée, entraine une levée de l’inhibition du tronc cérébral et du système trigémino-vasculaire.
· Aura migraineuse : vague de dépression corticale envahissante (DCE) avec vasoconstriction modérée.
· Céphalée migraineuse par activation du système trigémino-vasculaire et rôle majeur du CGRP (calcitonine-gene related peptide) avec inflammation aseptique périvasculaire et méningée avec une vasodilatation modérée