Connaître la physiopathologie du syndrome néphrotique OIC-259-05-B

Le passage d’une grande quantité d’albumine dans l’urine résulte d’une anomalie de la perméabilité capillaire glomérulaire qui peut être liée à :

une anomalie constitutionnelle de la structure de la membrane basale glomérulaire (par exemple dans le syndrome d’Alport)
une perte des charges électronégatives de la membrane basale glomérulaire dans le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM). Un facteur circulant est également suspecté dans les SNLGM, notamment dans sa forme caricaturale qui récidive après transplantation rénale
des dépôts glomérulaires, comme au cours de la glomérulonéphrite extramembraneuse ou des amyloses
une altération des podocytes, parfois secondaire à une altération de l’endothélium glomérulaire comme dans certaines microangiopathies thrombotiques

La fuite urinaire d’albumine dépasse les capacités de synthèse hépatique, provoquant ainsi une hypoalbuminémie

Objectif de connaissance
Identifiant	OIC-259-05-B
Item parent	Protéinurie et syndrome néphrotique chez l'adulte et de l'enfant
Rang	B
Intitulé	Connaître la physiopathologie du syndrome néphrotique
Description
Rubrique	Physiopathologie
Contributeurs	Dominique Guerrot, Bruno Moulin
Ordre	5

Objectif de connaissance
Identifiant	OIC-259-05-B
Item parent	Protéinurie et syndrome néphrotique chez l'adulte et de l'enfant
Rang	B
Intitulé	Connaître la physiopathologie du syndrome néphrotique
Description
Rubrique	Physiopathologie
Contributeurs	Dominique Guerrot, Bruno Moulin
Ordre	5