Chez les patients atteints de cirrhose, les causes de saignement digestif sont liées à :
• L'hypertension portale :
- rupture de varices œsophagiennes (RVO) ;
- rupture de varices gastriques ou ectopiques;
- gastropathie d'hypertension portale.
• Des ulcères gastriques ou duodénaux, dont la prévalence est accrue dans ce contexte.
Cette complication est également traitée dans l’item 355 hémorragie digestive
L’hémorragie digestive par RVO peut se manifester par une hématémèse et/ou un méléna, voire des hématochézies en cas d’hémorragie abondante. L’extériorisation du sang peut être décalé de plusieurs heures et l’hémorragie non cliniquement évidente initialement
Le signe clinique le plus précoce est une tachycardie (sauf en cas de prise de bêtabloquants). L'examen peut montrer une pâleur cutanée et muqueuse.
En cas d’hémorragie massive, il peut exister une hypotension voire un état de choc avec des signes périphériques : marbrures, sueurs, troubles de conscience, une augmentation du temps de recoloration cutanée, une oligurie. En l’absence d’extériorisation du saignement, on doit chercher le méléna par un toucher rectal. La gravité de l’hémorragie est estimée par l’hypotension, la tachycardie, et les signes périphériques de choc. L’hématocrite mesuré très précocement (lors de la prise en charge au domicile par exemple) peut sous-estimer la gravité de l’hémorragie. Une endoscopie doit être pratiquée en urgence, le plus rapidement possible, et de toute façon dans les 12 heures, chez un malade conscient et coopérant - ou au mieux sous anesthésie générale - et stable sur le plan hémodynamique.
L’encéphalopathie hépatique (EH) clinique représente l’ensemble des symptômes neurologiques allant de la présence d’un astérixis ou d’une confusion au coma. Elle sera traitée dans ce chapitre. Un des mécanismes-clés de l’EH est l’hyperammoniémie, liée d’une part à l’insuffisance hépatique et d’autre part à l’existence de shunts veineux porto-systémiques. Il faut toujours rechercher une cause déclenchante à un épisode d’encéphalopathie.
Les facteurs déclenchants d’encéphalopathie les plus fréquents sont :
• Les infections bactériennes;
• Les hémorragies digestives ;
• La prise de médicaments sédatifs ;
• L’insuffisance rénale ;
• L’hyponatrémie ;
• La constipation.
• Présence d’un shunt porto-systémique spontanée ou acquis (TIPS)
Plusieurs de ces facteurs peuvent être associés dans le déclenchement de l’encéphalopathie.
L’infection du liquide d’ascite survient chez 10 à 30 % des malades cirrhotiques avec ascite.
Elle peut se manifester par :
• Une fièvre ;
• Des douleurs abdominales ;
• Une diarrhée ;
• Une hyperleucocytose ;
• Une encéphalopathie.
Au stade initial de l’infection, elle peut être asymptomatique, d’où la nécessité de faire une ponction exploratrice systématique à chaque poussée d’ascite.
Le diagnostic repose sur la ponction exploratrice d’ascite qui montre un chiffre de polynucléaires neutrophiles (PNN) supérieur à 250/mm3. L’examen bactériologique direct est positif dans environ 40 % des cas. Les germes le plus souvent en cause sont des entérobactéries.
Si elle est méconnue ou non traitée, l’infection du liquide d’ascite risque d’induire une encéphalopathie, une insuffisance rénale ou un choc septique, entraînant le décès.
Le syndrome hépatorénal correspond à une insuffisance rénale d’origine fonctionnelle, apparaissant à un stade avancé de la cirrhose, non corrigée par le remplissage vasculaire, par perfusion d’albumine, l’arrêt des diurétiques et des médicaments néphrotoxiques. Il s’observe le plus souvent en cas d’insuffisance hépatique sévère (taux de prothrombine < 50 %) avec une ascite importante. Le traitement comporte l’administration de vasoconstricteurs et de perfusions d’albumine. Dans la majorité des cas, l’effet bénéfique n’est que transitoire. La transplantation hépatique est le seul traitement durablement efficace.
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Chez les patients atteints de cirrhose, les causes de saignement digestif sont liées à :
• L'hypertension portale :
- rupture de varices œsophagiennes (RVO) ;
- rupture de varices gastriques ou ectopiques;
- gastropathie d'hypertension portale.
• Des ulcères gastriques ou duodénaux, dont la prévalence est accrue dans ce contexte.
Cette complication est également traitée dans l’item 355 hémorragie digestive
L’hémorragie digestive par RVO peut se manifester par une hématémèse et/ou un méléna, voire des hématochézies en cas d’hémorragie abondante. L’extériorisation du sang peut être décalé de plusieurs heures et l’hémorragie non cliniquement évidente initialement
Le signe clinique le plus précoce est une tachycardie (sauf en cas de prise de bêtabloquants). L'examen peut montrer une pâleur cutanée et muqueuse.
En cas d’hémorragie massive, il peut exister une hypotension voire un état de choc avec des signes périphériques : marbrures, sueurs, troubles de conscience, une augmentation du temps de recoloration cutanée, une oligurie. En l’absence d’extériorisation du saignement, on doit chercher le méléna par un toucher rectal. La gravité de l’hémorragie est estimée par l’hypotension, la tachycardie, et les signes périphériques de choc. L’hématocrite mesuré très précocement (lors de la prise en charge au domicile par exemple) peut sous-estimer la gravité de l’hémorragie. Une endoscopie doit être pratiquée en urgence, le plus rapidement possible, et de toute façon dans les 12 heures, chez un malade conscient et coopérant - ou au mieux sous anesthésie générale - et stable sur le plan hémodynamique.
L’encéphalopathie hépatique (EH) clinique représente l’ensemble des symptômes neurologiques allant de la présence d’un astérixis ou d’une confusion au coma. Elle sera traitée dans ce chapitre. Un des mécanismes-clés de l’EH est l’hyperammoniémie, liée d’une part à l’insuffisance hépatique et d’autre part à l’existence de shunts veineux porto-systémiques. Il faut toujours rechercher une cause déclenchante à un épisode d’encéphalopathie.
Les facteurs déclenchants d’encéphalopathie les plus fréquents sont :
• Les infections bactériennes;
• Les hémorragies digestives ;
• La prise de médicaments sédatifs ;
• L’insuffisance rénale ;
• L’hyponatrémie ;
• La constipation.
• Présence d’un shunt porto-systémique spontanée ou acquis (TIPS)
Plusieurs de ces facteurs peuvent être associés dans le déclenchement de l’encéphalopathie.
L’infection du liquide d’ascite survient chez 10 à 30 % des malades cirrhotiques avec ascite.
Elle peut se manifester par :
• Une fièvre ;
• Des douleurs abdominales ;
• Une diarrhée ;
• Une hyperleucocytose ;
• Une encéphalopathie.
Au stade initial de l’infection, elle peut être asymptomatique, d’où la nécessité de faire une ponction exploratrice systématique à chaque poussée d’ascite.
Le diagnostic repose sur la ponction exploratrice d’ascite qui montre un chiffre de polynucléaires neutrophiles (PNN) supérieur à 250/mm3. L’examen bactériologique direct est positif dans environ 40 % des cas. Les germes le plus souvent en cause sont des entérobactéries.
Si elle est méconnue ou non traitée, l’infection du liquide d’ascite risque d’induire une encéphalopathie, une insuffisance rénale ou un choc septique, entraînant le décès.
Le syndrome hépatorénal correspond à une insuffisance rénale d’origine fonctionnelle, apparaissant à un stade avancé de la cirrhose, non corrigée par le remplissage vasculaire, par perfusion d’albumine, l’arrêt des diurétiques et des médicaments néphrotoxiques. Il s’observe le plus souvent en cas d’insuffisance hépatique sévère (taux de prothrombine < 50 %) avec une ascite importante. Le traitement comporte l’administration de vasoconstricteurs et de perfusions d’albumine. Dans la majorité des cas, l’effet bénéfique n’est que transitoire. La transplantation hépatique est le seul traitement durablement efficace.