La NOIA est due à une ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures (ACP) ou de leurs branches. Elle se caractérise par une baisse d'acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du champ visuel, typiquement à type de déficit altitudinal.
La maladie de Horton ou artérite gigantocellulaire (on parle de neuropathie optique artéritique) est la cause à évoquer en premier, même si elle n'est pas la cause la plus fréquente, du fait de la nécessité d'une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence. Il faut donc rechercher systématiquement les arguments en faveur d'une maladie de Horton : signes systémiques de la maladie; modifications des artères temporales; signes oculaires évocateurs ( épisode(s) d'amaurose fugace précédant la NOIA constituée, un défaut de remplissage choroïdien à l'angiographie du fond d'œil, témoin d'une ischémie choroïdienne), signes biologiques (accélération de la vitesse de sédimentation et élévation de la protéine C réactive), biopsie de l'artère temporale ( elle doit être pratiquée le plus tôt possible, mais il n'y a aucune justification à l'attendre pour commencer la corticothérapie). Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive impose en effet devant toute suspicion de maladie de Horton la mise en route d'une corticothérapie à fortes doses en urgence.
L'artériosclérose (on parle de neuropathie optique non artéritique) est la cause la plus fréquente des NOIA par occlusion des ACP ou d'une de leurs branches par une thrombose in situ. On retrouve en règle générale un ou plusieurs facteur(s) de risque : tabagisme, hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie.
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d'œdème papillaire.
Il s'agit d'un gonflement de la tête du nerf optique faisant suite à une élévation de la pression intracrânienne. Devant un oedème papillaire, il convient d'éliminer une hypertension artérielle maligne (si bilatéral), une hypertension intracrânienne (si bilatéral), puis on s'oriente sur des causes de neuropathie optique inflammatoire.
En cas d'hypertension intracrânienne, les symptômes sont : céphalées, nausées/vomissements, troubles visuels transitoires à type d'éclipses visuelles, paralysie du nerf VI; initialement sans baisse d'acuité visuelle et sans anomalies du champ visuel en dehors d'un élargissement des taches aveugles.
En cas névrite optique inflammatoire avec papillite, la baisse d'acuité visuelle prédomine.
L'atteinte est souvent rapidement progressive (sur quelques heures à quelques jours) et peut provoquer une baisse d'acuité visuelle de profondeur variable. Celle-ci est liée à l'apparition d'un scotome le plus souvent central ou cæcocentral. L'atteinte visuelle est souvent accompagnée d'une douleur rétro-orbitaire augmentant à la mobilisation des globes oculaires. La névrite optique rétrobulbaire doit faire rechercher en premier lieu la sclérose en plaques qui en est sa principale étiologie, notamment chez une patiente jeune.
Les autres causes d'atteinte du nerf optique comprennent:
- Les neuropathies optiques toxiques et médicamenteuses: ces neuropathies ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes : neuropathie optique éthylique, neuropathies optiques liées aux traitements antituberculeux (éthambutol et isoniazide), neuropathies optiques professionnelles (par exemple plomb), neuropathies optiques métaboliques (diabète).
- Les neuropathies optiques tumorales, liées à des tumeurs intra-orbitaires ou de l'étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde, etc.)
La compression des voies optiques au niveau du chiasma induit de ce fait un aspect très particulier au niveau du champ visuel appelé « syndrome chiasmatique » qui, dans sa forme typique, se traduit par une hémianopsie bitemporale, c'est-à-dire un déficit dans les hémichamps temporaux (correspondant à l'atteinte des fibres nasales qui décussent au niveau du chiasma). Parfois, la compression est partielle (notamment dans les stades débutants) et on observe une quadranopsie bitemporale.
Sur le plan étiologique, la principale cause de syndrome chiasmatique est représentée par les adénomes de l'hypophyse. Le syndrome chiasmatique est alors d'installation souvent progressive, débutant par une quadranopsie bitemporale supérieure.
Elle se traduit par un déficit sensoriel dans un hémichamp, droit ou gauche (le même des deux côtés), appelé hémianopsie latérale homonyme, le déficit se situant du côté opposé à la lésion. Une atteinte des radiations optiques, où fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux nettement séparés, se traduira plus volontiers par une quadranopsie latérale homonyme, le plus souvent supérieure.
Sur le plan étiologique, on retrouve principalement les trois causes suivantes : vasculaire (accident vasculaire cérébral, hématome compressif), tumorale et traumatique.
Devant une hémianopsie ou une quadranopsie latérale homonyme par atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques, l'installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu'une installation progressive évoque une étiologie tumorale.
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La NOIA est due à une ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures (ACP) ou de leurs branches. Elle se caractérise par une baisse d'acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du champ visuel, typiquement à type de déficit altitudinal.
La maladie de Horton ou artérite gigantocellulaire (on parle de neuropathie optique artéritique) est la cause à évoquer en premier, même si elle n'est pas la cause la plus fréquente, du fait de la nécessité d'une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence. Il faut donc rechercher systématiquement les arguments en faveur d'une maladie de Horton : signes systémiques de la maladie; modifications des artères temporales; signes oculaires évocateurs ( épisode(s) d'amaurose fugace précédant la NOIA constituée, un défaut de remplissage choroïdien à l'angiographie du fond d'œil, témoin d'une ischémie choroïdienne), signes biologiques (accélération de la vitesse de sédimentation et élévation de la protéine C réactive), biopsie de l'artère temporale ( elle doit être pratiquée le plus tôt possible, mais il n'y a aucune justification à l'attendre pour commencer la corticothérapie). Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive impose en effet devant toute suspicion de maladie de Horton la mise en route d'une corticothérapie à fortes doses en urgence.
L'artériosclérose (on parle de neuropathie optique non artéritique) est la cause la plus fréquente des NOIA par occlusion des ACP ou d'une de leurs branches par une thrombose in situ. On retrouve en règle générale un ou plusieurs facteur(s) de risque : tabagisme, hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie.
Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d'œdème papillaire.
Il s'agit d'un gonflement de la tête du nerf optique faisant suite à une élévation de la pression intracrânienne. Devant un oedème papillaire, il convient d'éliminer une hypertension artérielle maligne (si bilatéral), une hypertension intracrânienne (si bilatéral), puis on s'oriente sur des causes de neuropathie optique inflammatoire.
En cas d'hypertension intracrânienne, les symptômes sont : céphalées, nausées/vomissements, troubles visuels transitoires à type d'éclipses visuelles, paralysie du nerf VI; initialement sans baisse d'acuité visuelle et sans anomalies du champ visuel en dehors d'un élargissement des taches aveugles.
En cas névrite optique inflammatoire avec papillite, la baisse d'acuité visuelle prédomine.
L'atteinte est souvent rapidement progressive (sur quelques heures à quelques jours) et peut provoquer une baisse d'acuité visuelle de profondeur variable. Celle-ci est liée à l'apparition d'un scotome le plus souvent central ou cæcocentral. L'atteinte visuelle est souvent accompagnée d'une douleur rétro-orbitaire augmentant à la mobilisation des globes oculaires. La névrite optique rétrobulbaire doit faire rechercher en premier lieu la sclérose en plaques qui en est sa principale étiologie, notamment chez une patiente jeune.
Les autres causes d'atteinte du nerf optique comprennent:
- Les neuropathies optiques toxiques et médicamenteuses: ces neuropathies ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes : neuropathie optique éthylique, neuropathies optiques liées aux traitements antituberculeux (éthambutol et isoniazide), neuropathies optiques professionnelles (par exemple plomb), neuropathies optiques métaboliques (diabète).
- Les neuropathies optiques tumorales, liées à des tumeurs intra-orbitaires ou de l'étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde, etc.)
La compression des voies optiques au niveau du chiasma induit de ce fait un aspect très particulier au niveau du champ visuel appelé « syndrome chiasmatique » qui, dans sa forme typique, se traduit par une hémianopsie bitemporale, c'est-à-dire un déficit dans les hémichamps temporaux (correspondant à l'atteinte des fibres nasales qui décussent au niveau du chiasma). Parfois, la compression est partielle (notamment dans les stades débutants) et on observe une quadranopsie bitemporale.
Sur le plan étiologique, la principale cause de syndrome chiasmatique est représentée par les adénomes de l'hypophyse. Le syndrome chiasmatique est alors d'installation souvent progressive, débutant par une quadranopsie bitemporale supérieure.
Elle se traduit par un déficit sensoriel dans un hémichamp, droit ou gauche (le même des deux côtés), appelé hémianopsie latérale homonyme, le déficit se situant du côté opposé à la lésion. Une atteinte des radiations optiques, où fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux nettement séparés, se traduira plus volontiers par une quadranopsie latérale homonyme, le plus souvent supérieure.
Sur le plan étiologique, on retrouve principalement les trois causes suivantes : vasculaire (accident vasculaire cérébral, hématome compressif), tumorale et traumatique.
Devant une hémianopsie ou une quadranopsie latérale homonyme par atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques, l'installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu'une installation progressive évoque une étiologie tumorale.