Lors des inhalations de fumées d’incendies en milieu clos., l’intoxication cyanhydrique (CHN) coexiste souvent avec une intoxication au monoxyde de carbone (CO). Le cyanure ou l’acide cyanhydrique se fixent sur les ions métalliques (hémoglobine et cytochrome de la chaîne respiratoire mitochondriale) : il entraîne un défaut d’utilisation de l’O2 par les cellules (comme le monoxyde de carbone du fait de sa liaison à l’hémoglobine) et un arrêt de production énergétique par les mitochondries.
Il s’agit d’une intoxication grave, notamment lorsque le cyanure est sous forme gazeuse dans les fumées d’incendie (produit par la combustion des polymères naturels comme la laine, ou plus fréquemment par les polymères synthétiques, les plastiques et isolants…).
Les signes évocateurs d’une intoxication au CO sont neurologiques (« coma et troubles de la conscience ») avec des troubles de la vigilance, de la conscience, des convulsions, alors que l’intoxication cyanhydrique s’accompagne volontiers d’une répercussion cardiovasculaire avec une hypotension artérielle ou un collapsus voire un arrêt cardio-circulatoire, ou des anomalies sur l’ECG, mais aussi une hyperpnée pouvant être le reflet de l’acidose métabolique par hyperlactatémie.
Le traitement est à administrer en urgence lorsqu’existent des troubles neurologiques (Glasgow ≤ 13, confusion), hémodynamiques (arrêt cardiaque, état de choc), ou respiratoires (arrêt respiratoire, polypnée, stridor ou voix rauque) :
Concernant l’inhalation de fumée proprement dite, la fibroscopie bronchique est de loin l’examen diagnostic le plus performant et retrouve des suies le long de l’arbre trachéobronchique. (figure 15).
En réanimation, il n’y a pas de traitement particulier hormis la ventilation protectrice recommandée pour la SDRA associée à la détection de la surinfection pulmonaire, presque toujours présente.
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Lors des inhalations de fumées d’incendies en milieu clos., l’intoxication cyanhydrique (CHN) coexiste souvent avec une intoxication au monoxyde de carbone (CO). Le cyanure ou l’acide cyanhydrique se fixent sur les ions métalliques (hémoglobine et cytochrome de la chaîne respiratoire mitochondriale) : il entraîne un défaut d’utilisation de l’O2 par les cellules (comme le monoxyde de carbone du fait de sa liaison à l’hémoglobine) et un arrêt de production énergétique par les mitochondries.
Il s’agit d’une intoxication grave, notamment lorsque le cyanure est sous forme gazeuse dans les fumées d’incendie (produit par la combustion des polymères naturels comme la laine, ou plus fréquemment par les polymères synthétiques, les plastiques et isolants…).
Les signes évocateurs d’une intoxication au CO sont neurologiques (« coma et troubles de la conscience ») avec des troubles de la vigilance, de la conscience, des convulsions, alors que l’intoxication cyanhydrique s’accompagne volontiers d’une répercussion cardiovasculaire avec une hypotension artérielle ou un collapsus voire un arrêt cardio-circulatoire, ou des anomalies sur l’ECG, mais aussi une hyperpnée pouvant être le reflet de l’acidose métabolique par hyperlactatémie.
Le traitement est à administrer en urgence lorsqu’existent des troubles neurologiques (Glasgow ≤ 13, confusion), hémodynamiques (arrêt cardiaque, état de choc), ou respiratoires (arrêt respiratoire, polypnée, stridor ou voix rauque) :
Concernant l’inhalation de fumée proprement dite, la fibroscopie bronchique est de loin l’examen diagnostic le plus performant et retrouve des suies le long de l’arbre trachéobronchique. (figure 15).
En réanimation, il n’y a pas de traitement particulier hormis la ventilation protectrice recommandée pour la SDRA associée à la détection de la surinfection pulmonaire, presque toujours présente.