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Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires OIC-267-06-B

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1- Causes toxiques: Intoxication avec un acide exogène : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide exogène :

  • salicylate, éthylène glycol, méthanol...

2- Acidose tubulaire rénale :

  • La principale forme d’élimination rénale des protons (H+ ) en excès est l’ion ammonium (NH4+). En cas d’acidose hyperchlorémique, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire (TAU) qui est le reflet (inverse) de l’ammoniurie. TAU = UNa + UK – UCl
  • Physiologiquement le TAU est discrètement positif.
  • En situation d’acidose métabolique hyperchlorémique :
    • Si le TAU est < 0 (= concentration de NH4+  urinaire élevée = réponse rénale adaptée) --> origine extrarénale de l’acidose (perte digestive de bicarbonate).
    • Si le TAU est > 0 (= concentration de NH4+  urinaire basse = réponse rénale inadaptée) --> origine tubulaire rénale (Tableau 3).


Tableau 3 : Mécanismes et principales causes des acidoses tubulaires rénales:

Acidose tubulaire rénale
Proximale

(type 2)

Distale

(type 1)

Distale hyperkaliémique

(type 4)

Mécanisme Perte de HCO3–  par défaut de réabsorption tubulaire proximale Défaut d’acidification distale Défaut de production de NH4+ 

et hypoaldostéronisme

Signes associés •         Syndrome de Fanconi Ostéomalacie •         Néphrocalcinose

•         Ostéomalacie lithiase,

Signes d’insuffisance minérolocorticoïde
Causes •         Myélome

•         Cystinose

•         Médicaments : Acétazolamide, ifosfamide, Ténofovir

-    Sjögren, Lupus

-    hypercalciuries

-    Drépanocytose

-    Amphotéricine B

•         Uropathie obstructive

•         Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète)

•         IEC/ARA2, AINS

•         Spironolactone, Amiloride

•         Insuffisance surrénale

•         Anticalcineurines

•         Triméthoprime

Kaliémie Basse, Basse, Élevée
pH u Variable,

< 5,5 à l’état stable

> 5,5


< 5,5




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1- Causes toxiques: Intoxication avec un acide exogène : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide exogène :

  • salicylate, éthylène glycol, méthanol...

2- Acidose tubulaire rénale :

  • La principale forme d’élimination rénale des protons (H+ ) en excès est l’ion ammonium (NH4+). En cas d’acidose hyperchlorémique, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire (TAU) qui est le reflet (inverse) de l’ammoniurie. TAU = UNa + UK – UCl
  • Physiologiquement le TAU est discrètement positif.
  • En situation d’acidose métabolique hyperchlorémique :
    • Si le TAU est < 0 (= concentration de NH4+  urinaire élevée = réponse rénale adaptée) --> origine extrarénale de l’acidose (perte digestive de bicarbonate).
    • Si le TAU est > 0 (= concentration de NH4+  urinaire basse = réponse rénale inadaptée) --> origine tubulaire rénale (Tableau 3).


Tableau 3 : Mécanismes et principales causes des acidoses tubulaires rénales:

Acidose tubulaire rénale
Proximale

(type 2)

Distale

(type 1)

Distale hyperkaliémique

(type 4)

Mécanisme Perte de HCO3–  par défaut de réabsorption tubulaire proximale Défaut d’acidification distale Défaut de production de NH4+ 

et hypoaldostéronisme

Signes associés •         Syndrome de Fanconi Ostéomalacie •         Néphrocalcinose

•         Ostéomalacie lithiase,

Signes d’insuffisance minérolocorticoïde
Causes •         Myélome

•         Cystinose

•         Médicaments : Acétazolamide, ifosfamide, Ténofovir

-    Sjögren, Lupus

-    hypercalciuries

-    Drépanocytose

-    Amphotéricine B

•         Uropathie obstructive

•         Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète)

•         IEC/ARA2, AINS

•         Spironolactone, Amiloride

•         Insuffisance surrénale

•         Anticalcineurines

•         Triméthoprime

Kaliémie Basse, Basse, Élevée
pH u Variable,

< 5,5 à l’état stable

> 5,5


< 5,5



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