Physiologiquement, le bilan d’eau est équilibré, c’est-à-dire que les entrées (eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire) sont équivalentes aux sorties (rénales précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives). C’est la soif qui régule les entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra qu’extracellulaire.
L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. La sécrétion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %).
L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines de type 2. L’ADH permet ainsi de faire varier finement la perméabilité du canal collecteur à l’eau, et donc l’osmolalité urinaire finale. La deuxième condition nécessaire à la réabsorption d’eau est l’existence d’un gradient de concentration osmolaire entre le fluide tubulaire et l’interstitium, condition physiologiquement obtenue grâce à la création d’un gradient corticopapillaire.
Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau négatif. Ceci est très important en clinique, car les situations de déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés ou trop jeunes).
On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité (hypernatrémie) en cas de :
perte d’eau extrarénale cutanée ou respiratoire ;
d’anomalie des centres de la soif (adipsie) ou des osmorécepteurs hypothalamiques.
de perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité rénale à l’ADH responsables d’un diabète insipide ce traduisant par un syndrome polyuro-polydipsique
Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie:
L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable d’un trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être le mannitol, l’éthylène glycol, etc.
Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est dit osmotiquement inactif et il n’entraînera aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.
Physiologiquement, le bilan d’eau est équilibré, c’est-à-dire que les entrées (eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire) sont équivalentes aux sorties (rénales précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives). C’est la soif qui régule les entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra qu’extracellulaire.
L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. La sécrétion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %).
L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines de type 2. L’ADH permet ainsi de faire varier finement la perméabilité du canal collecteur à l’eau, et donc l’osmolalité urinaire finale. La deuxième condition nécessaire à la réabsorption d’eau est l’existence d’un gradient de concentration osmolaire entre le fluide tubulaire et l’interstitium, condition physiologiquement obtenue grâce à la création d’un gradient corticopapillaire.
Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bilan d’eau négatif. Ceci est très important en clinique, car les situations de déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés ou trop jeunes).
On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité (hypernatrémie) en cas de :
perte d’eau extrarénale cutanée ou respiratoire ;
d’anomalie des centres de la soif (adipsie) ou des osmorécepteurs hypothalamiques.
de perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité rénale à l’ADH responsables d’un diabète insipide ce traduisant par un syndrome polyuro-polydipsique
Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie:
L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable d’un trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être le mannitol, l’éthylène glycol, etc.
Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est dit osmotiquement inactif et il n’entraînera aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.