Une hypokaliémie peut être liée à une carence d’apport en potassium, un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou un excès de pertes (tableau 5).
Tableau 5 : Principales étiologies des hypokaliémies
| 1. Carence d’apport | • Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive |
| 2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire | • Alcalose métabolique ou respiratoire
• Insuline (traitement acidocétose diabétique) • Agents β-adrénergiques : - endogènes (stress, phéochromocytome, infarctus du myocarde) - exogènes (salbutamol, dobutamine) • Forte stimulation de l’hématopoïèse : - traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique - leucémies aiguës ; traitement par G-CSF • Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose |
| 3. Augmentation des pertes de potassium | • Pertes d’origine digestive : kaliurèse < 20 mmol/L
- diarrhées aiguës ou chroniques (++) - fistules digestives • Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L
• Hyperaldostéronismes II : Sténose artère rénale, HTA maligne • Hyperaldostéronismes I : hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11β-hydroxylase génétiques ou acquis (réglisse, zan)
• Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++) • Néphropathie avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie) • Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine) • Vomissements abondants (alcalose métabolique associée) |
NIC = néphropathie interstitielle chronique
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Une hypokaliémie peut être liée à une carence d’apport en potassium, un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou un excès de pertes (tableau 5).
Tableau 5 : Principales étiologies des hypokaliémies
| 1. Carence d’apport | • Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive |
| 2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire | • Alcalose métabolique ou respiratoire
• Insuline (traitement acidocétose diabétique) • Agents β-adrénergiques : - endogènes (stress, phéochromocytome, infarctus du myocarde) - exogènes (salbutamol, dobutamine) • Forte stimulation de l’hématopoïèse : - traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique - leucémies aiguës ; traitement par G-CSF • Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose |
| 3. Augmentation des pertes de potassium | • Pertes d’origine digestive : kaliurèse < 20 mmol/L
- diarrhées aiguës ou chroniques (++) - fistules digestives • Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L
• Hyperaldostéronismes II : Sténose artère rénale, HTA maligne • Hyperaldostéronismes I : hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11β-hydroxylase génétiques ou acquis (réglisse, zan)
• Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++) • Néphropathie avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie) • Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine) • Vomissements abondants (alcalose métabolique associée) |
NIC = néphropathie interstitielle chronique