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Connaître les principales étiologies des hyponatrémies OIC-267-26-A

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Connaître les principales étiologies des hyponatrémies OIC-267-26-A

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Connaître les principales étiologies des hyponatrémies OIC-267-26-A


  • Est ici décrit la démarche diagnostique générale devant une hyponatrémie hypotonique.
  • La première étape consiste à éliminer les hyponatrémies non hypo-osmotiques, où l’hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée (intérêt de la mesure directe de l’osmolalité plasmatique par un osmomètre) :
    • les « hyponatrémies factices » en cas d’hyperprotidémie et hyperlipidémie
    • les hyponatrémies (ou hyponatrémies iso ou hypertoniques) : au cours des hyperglycémies majeures ou de l’intoxication par le méthanol ou l’éthanol, il existe dans ce cas une déshydratation du secteur intracellulaire et une hyperosmolalité plasmatique.
  • La deuxième étape consiste à évaluer, à l’aide de l’osmolalité urinaire, si les reins diluent les urines de manière adaptée au contexte d’hyponatrémie (Uosm < 100 mOsm/kg d’H2O)
  • La troisième étape nécessite l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire et de la volémie efficace qui renseigne sur le bilan de sodium (négatif en cas de déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire). On distingue 3 situations en cas de :
    • Déshydratation extracellulaire : défaut d’apport de NaCl, perte digestive, cutanée ou rénale de NaCl.
    • D’hyperhydratation intracellulaire isolée  : SIADH, ou potomanie
    • D’hyperhydratation globale  : il s’agit habituellement d’une insuffisance cardiaque, d’une cirrhose, d’un syndrome néphrotique, responsables d’une stimulation volo-dépendante de l’ADH par l’hypovolémie efficace. Il peut aussi s’agir d’une d’insuffisance rénale avancée.

Tableau 8 : Critères diagnostiques du SIADH

•         Posm < 275 mOsm/kg

•         Uosm > 100 mOsm/kg (en condition d’hyponatrémie)

•         Euvolémie clinique

•         UNa > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)

•         Absence d’hypothyroïdie

•         Absence d’insuffisance surrénale

•         Fonction rénale normale et absence de traitement diurétique récent

•         Uricémie < 240 μmol/L


Tableau 9 : Étiologies des sécrétions inappropriées d’ADH

Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
•         Affections du système nerveux central :

-         Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès

-         Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques

-         Polyradiculonévrites

-         Traumatisme crânien

•         Affections pulmonaires :

-         Pneumopathies bactériennes et virales

-         Insuffisance respiratoire aiguë

-         Tuberculose, cancers, asthme…

-         Ventilation assistée avec PEEP

•         Période post-opératoire.
•         Syndromes nauséeux importants
•         Médicaments (fréquence ++) :

-         Carbamazépine

-         Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs type IRS (fluoxétine ++)

antidépresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy)

-         Médicaments émétisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…

Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like)
-         Carcinomes bronchiques

-         Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes…

Endocrinopathies
-         Hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne

-         Adénome à prolactine

Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
-         Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)

-         Théophylline

-         Clofibrate

Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)



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  • Est ici décrit la démarche diagnostique générale devant une hyponatrémie hypotonique.
  • La première étape consiste à éliminer les hyponatrémies non hypo-osmotiques, où l’hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée (intérêt de la mesure directe de l’osmolalité plasmatique par un osmomètre) :
    • les « hyponatrémies factices » en cas d’hyperprotidémie et hyperlipidémie
    • les hyponatrémies (ou hyponatrémies iso ou hypertoniques) : au cours des hyperglycémies majeures ou de l’intoxication par le méthanol ou l’éthanol, il existe dans ce cas une déshydratation du secteur intracellulaire et une hyperosmolalité plasmatique.
  • La deuxième étape consiste à évaluer, à l’aide de l’osmolalité urinaire, si les reins diluent les urines de manière adaptée au contexte d’hyponatrémie (Uosm < 100 mOsm/kg d’H2O)
  • La troisième étape nécessite l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire et de la volémie efficace qui renseigne sur le bilan de sodium (négatif en cas de déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire). On distingue 3 situations en cas de :
    • Déshydratation extracellulaire : défaut d’apport de NaCl, perte digestive, cutanée ou rénale de NaCl.
    • D’hyperhydratation intracellulaire isolée  : SIADH, ou potomanie
    • D’hyperhydratation globale  : il s’agit habituellement d’une insuffisance cardiaque, d’une cirrhose, d’un syndrome néphrotique, responsables d’une stimulation volo-dépendante de l’ADH par l’hypovolémie efficace. Il peut aussi s’agir d’une d’insuffisance rénale avancée.

Tableau 8 : Critères diagnostiques du SIADH

•         Posm < 275 mOsm/kg

•         Uosm > 100 mOsm/kg (en condition d’hyponatrémie)

•         Euvolémie clinique

•         UNa > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)

•         Absence d’hypothyroïdie

•         Absence d’insuffisance surrénale

•         Fonction rénale normale et absence de traitement diurétique récent

•         Uricémie < 240 μmol/L


Tableau 9 : Étiologies des sécrétions inappropriées d’ADH

Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
•         Affections du système nerveux central :

-         Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès

-         Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques

-         Polyradiculonévrites

-         Traumatisme crânien

•         Affections pulmonaires :

-         Pneumopathies bactériennes et virales

-         Insuffisance respiratoire aiguë

-         Tuberculose, cancers, asthme…

-         Ventilation assistée avec PEEP

•         Période post-opératoire.
•         Syndromes nauséeux importants
•         Médicaments (fréquence ++) :

-         Carbamazépine

-         Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs type IRS (fluoxétine ++)

antidépresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy)

-         Médicaments émétisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…

Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like)
-         Carcinomes bronchiques

-         Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes…

Endocrinopathies
-         Hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne

-         Adénome à prolactine

Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
-         Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide)

-         Théophylline

-         Clofibrate

Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)


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