Connaître les principales étiologies des hypernatrémies OIC-267-32-A
Selon l’état du volume extracellulaire on distingue 3 situations :
- Déshydratation globale (hypovolémie associée à un déficit en eau plus marqué que le déficit en sodium) :
- défaut d’apport d'eau et de NaCl, avec un apport d'eau plus faible que l'apport de NaCl
- perte digestive, cutanée ou rénale d'eau et de NaCl, avec une perte d'eau plus importante que la perte de NaCl.
- Déshydratation intracellulaire isolée (euvolémie extracellulaire associée). Elles sont liées à :
- Une perte d’eau non compensée d’origine :
- Extrarénale « insensible » (la réponse rénale est ici normale, les urines sont concentrées (U/P osm > 1) et il n’y a pas de polyurie) :
- cutanée : coup de chaleur, brûlure ;
- respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ;
- digestive : diarrhée osmotique.
- Rénale : Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) avec hyperosmolalité plasmatique, caractérisant le diabète insipide (tableau 4). La polyurie induite est compensée par une polydipsie (syndrome polyuro-polydipsique), l’hypernatrémie apparaît lorsque le patient a un accès réduit à l’eau :
- à diabète insipide d’origine centrale lié à l’absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH
- à diabète insipide néphrogénique caractérisé par une réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalité urinaire est basse, et non modifiée par l’administration d’ADH de synthèse (dDAVP= minirin®).
- Un déficit d’apport d’eau :
- anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive
- par absence d’accès libre à l’eau : nourrissons, sujets âgés dépendants, patients dans le coma (accident vasculaire cérébral)
- par absence d’eau (zones désertiques)
- Hyperhydratation extracellulaire et Déshydratation intracellulaire : Apport massif de sodium
- en particulier chez l’enfant, en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique ou après réanimation d’un arrêt cardio-circulatoire.
- Intoxication au NaCl